ژنتيک دراختلال

اختلال نقص توجه – بيش فعالي اختلال ژنتيکي است که از قوانين مندي توارث پيروي  نمي کندبلکه فنوتيپ پيچيده اي دارد . مطالعات اخير تاثير ژنتيکي قوي و انتقال خانوادگي را نشان داده اند.براساس مطالعات،دوقلويي وفرزندخواندگي ميزان اين انتقال 75 % است .

تحقيقات متعددي در زمينه بررسي جنبه هاي موروثي ومباني عصب شناختي اختلال نارسايي توجه وبيش فعالي انجام شده اند و شواهد مختلفي مبني برموروثي بودن اين اختلال به دست آمده اند. در تحقيقي که در باره همشکمان تک هسته اي و دوهسته اي انجام شده است .

پژوهشگران به اين نتيجه رسيده اند که فراواني مطابقت اختلال بيش فعالي وکمبودتوجه درهمشکمان تک هسته اي بطور معناداري بيش ازهمشکمان دوهسته اي بوده است؛درسبب شناسي در مدل زيستي به تاثير عوامل ژنتیکی، نقص عملکرد مخچه.

اتيولوژي اختلال نقص توجه – بيش فعالي شامل فاکتورهاي ژنتيکي و محيطي وتعامل اينها باهم وتعامل ژن ها با هم ميباشد. نواحي ژني متعددي برروي کروموزومهاي مقصد ودر مطالعات هلکنگ  دررابطه با اختلال نقص توجه –بيش فعالي شناسايي شده است .بدليل ناشناخته ماندن علت ، پيشگيري کمي نيز ممکن ميباشد.جون اختلال نقص توجه – بيش فعالي تشخيص فنومنولوژيک است تا اتيولوژيک ، لذا علل متعددي مجموعه يکساني از علائم را نشان مي دهند .

استعداد ژنتيکي علت اصلي و عمده در اختلال ميباشد ولي ژن ها در تعامل با محيط تاثيرشان را اعمال ميکنند. يک روش درست براي فهم تعاملات واقعي ژن – محيط ، نياز به شناسايي ژن هاي خاصي است.

دوروش عمده براي تشخيص ژنهاي مربوط اختلال وجود دارد:

اولين کار؛فرآيند اسکن کل ژنوم در گروه بزرگي ازاعضاء خانواده درگير؛معمولا”همشيريها ميباشد. سپس DNA هر عضو خانواده با استفاده از يک مجموعه مارکرها,ژنوتيپ ميشوند. پس از کامل شدن اين مرحله نتايج نمونه کل خانواده ها براي تعيين کردن ژنومهاي مشترک همشهريهاي درگير آناليز ميشوند. يک طيف از مطالعات اسکن کل ژنوم براي کشف ارتباط بين مارکرهاي کروموزومي خاص وصفات اختلال درمراکز متعدد در آمريکا واروپا در حال انجامند.

کار دوم؛فرآيند ژن کانديدا ميباشد که با اين استراتژي ، محققين فرکانس فرمهاي مختلف ژن ها ي خاص را بررسي ميکنند . مثلا” تحقيق نشان داده است که ريتالين برروي گيرنده هاي خاصي عمل مي کنند و حال اگر ژنهاي کد کننده اين گيرنده ها تعيين شده و کلون گردند ، تعيين کردن بيماراني که واريانس هاي غير طبيعي  اين ژن خاص را دارند ممکن ميشود. با داشتن اطلاعات از ژن هاي خاصي که گيرنده ها، نورو ترانسميتر ها و ساختارها و مدارهاي عصبي را کد ميکنند ، اجازه تعيين بيماران با فرمهاي مختلف اختلال بيش فعالي – کم توجهي را به ما مي دهند.مطالعه ژن کانديدا اجازه مقايسه کودکان با وبدون اين اختلال راميدهد.

در اختلال بيش فعالي – نقص توجه هم آندو  فنوتيپ هاي متعدد مطالعه شده اند ويک سري اندوفنوتيپ ها کانديد براي آن در نظر گرفته شده است که شامل آندو فنوتيپ هاي نوروسايکولوژيک مثلا” در اختلال بيش فعالي – نقص توجه هم آندوفنوتيپ هاي متعدد مطالعه شده ويک سري اندو فنوتيپ ها کانديد براي آن درنظرگرفته شده است؛شامل آندو فنوتيپ هاي نوروسايکولوژيک مثل کنترل مهاري،اختلال در کنترل و تنظيم حالات وانزجارتاخيري وآ ندو فنوتيپ هاي تصوير برداري مغز شامل کاهش جسم  نواحي مختلف مغزي که بااين اختلال ارتباط دارند و همينطور تغييرات در نوار بررسي وضعيت والکترو آنسوفالوگرام،هم جزءآندو فنوتيپ هاي اختلال نقص توجه – بيش فعالي هستند.

علاوه بر زير گروهاي حاد اختلال نقص توجه – بيش فعالي ، زير گروه هاي کوچکي نيز وجود دارند. مثلا” زير گروه کوچکي از اختلال که حساسيت عادتي غذايي يا حساسيت به انواع  غذا ها دارند. يا در گروهي اينوماليني در تيروئيد با نشانه هاي اختلال نقص توجه و پيش فعالي ارتباط دارد.همينطور مسموميت با ظرفيت سنگيني بخصوص سرب ميتواند نشانه هاي اين اختلال را بروز دهد.

عوامل مربوط به پيش از تولد و حول و حوش تولد :

بنظر ميرسد کودکان بيش فعال و کمبود توجه داراي عوارض بيشتري در دوران بارداري خود ميباشند ، مثل زايمان طول کشيده مطرح کرده است حملات خون رساني ضعيف به مناطق آسيب پذير قشر مغزي منجربه اختلال نقص توجه – بيش فعالي ميشود.

ارتباطاتي مابين طيفي از عوارض بارداري،مانند بيماري ، خونريزي ، تهوع مفرط ، وزن گيري کم يا خيلي زيادومشکلات زايمان با اختلال نقص توجه –بيش فعالي شرح داده شده است ، اما مسئله تنها درکودکان بدون تاريخچه فاميلي اختلال مطرح ميباشند.

اين اثرات وابسته به دوز ميباشد وحتي در سطوح پايين تر سرب پلاسما اديک هاي بالاتر اختلال يادگيري وبي توجهي وجود دارند. درضمن مواجهه با موادي در رحم مانند الکل و نيکوتين منجربه مشکلاتي در توجه ورفتاردرسالهاي ديرتر زندگي ميشوند.   کمبود منيزيوم هم مي تواند علائم رواني زيادي از قبيل افسردگي، اضطراب، بي قراري و تحريک پذيري ايجاد نمايد به نظر مي رسد که کودکان مبتلا به اين بيماري دچار کمبود مواد معدني مثل منيزيوم، روي و آهن باشندتغذيه باعث ايجاد نمي گردد بلکه جزئ عوامل تشديد کننده و يا کاهش دهنده مي باشد.

بيماران بيش فعال، متابوليسم (سوخت و ساز) اسيدهاي چرب به خوبي صورت نمي گيرد و از آنجا که اسيدهاي چرب يکي از ارکان مهم غشاي سلول عصبي هستند مي توان نتيجه گرفت که در اکثر بيماران يادشده، سلول‌هاي عصبي ساختار و عملکرد مناسبي ندارند.

تشنگي زياد و آلرژي به مواد غذايي از جمله اصلي  ترين  علائم کمبود اسيدهاي  چرب   مي باشد و علايم يادشده در بچه هاي بيش فعال، خصوصا پسران شيوع زيادي دارد و علت آن نيز نوع رشد و تکامل سيستم عصبي است .

بنظر مي رسد  تماشاي زياد تلويزيون و بازي هاي  کامپيوتري  نيز در پيدايش آن دخيل  باشند.

به گفته‌ پزشکان کودکان زير دو سال نبايد تلويزيون نگاه کنند و يا به بازيهاي ويدئويي و کامپيوتري بپردازند.  در کودکان دو ساله و بالاتر نيز بايد زمان اين فعاليتها به 2-1 ساعت و به برنامه‌هاي مناسب سن آنان محدود باشد.

ياد آوري اين مطلب که اختلال نقص توجه – بيش فعالي احتمالا” يک اختلال هتروژن  با علل مختلف ميباشد مهمست ، هيچ علتي را بطور منفرد نمي توان مستدل اختلال نقص توجه- بيش فعالي دانست .

تفاوت مراجعه در کودکان مبتلا يا غير مبتلا در حد کمي است وارتباط متوسطي فيمابين مراجعه با سموم وسطح مشکلات بعدي رفتاري وجود دارد.علي رغم تحقيقات 20 ساله ، کماکان علت قطعي وپاتوفيزيولوژيکي اختلال نقص توجه-بيش فعالي ناشناخته باقي مانده است.اگرچه دراين زمينه شواهد جدي وجود نداردوبرداشت قديمي نيز کاملا” موردسؤال است؛مع الوصف تعدادي از مطالعات جديد به اين موضوع پرداخته اند ونقش برخي مواردنظيرروي  نيز مورد مطالعه قراردارد.

منبع

ویسه  تهرانی،نپتون(1393)،اثربخشی آموزش نوروفیدبک برروی کاهش نشانه ها وبهبود عملکرد اجرایی کودکان مبتلا به ADHD،پایان نامه کارشناسی ارشد،روانشناسی عمومی،دانشگاه پیام نور تهران

از فروشگاه بوبوک دیدن نمایید