متغیرها و روابط آنها

مت آمفتامین

از زمان های پیش از تاریخ تاکنون، بشر به امید کاهش درد جسمی یا تغییر حالت های هشیاری، از مواد مختلفی استفاده کرده است. با وجود پیامدهای زیانباری که مصرف چنین موادی برای بدن دارد، اثرات اولیۀ آنها معمولاً خوشایند است و همین عاملی است که شاید ریشۀ اختلالات مربوط به مواد باشد. مواد مخدر غیر از ایجاد وابستگی، پله پله به درجاتی متفاوت آسیب های متنوع عصبی و جسمی در فرد مصرف کننده ایجاد می­نمایند. در این شرایط تابلوی کامل بیماری اعتیاد با ترکیبی از وابستگی و تخریب قابل مشاهده است. این تخریب و وابستگی در سوء مصرف موادی همچون آمفتامین ها بیشتر از سایر مواد است. بر اساس گفتۀ کرینگ و همکاران، مصرف آسیب شناختی مواد به دو مقوله تقسیم می­شود:

• سوء مصرف مواد
• وابستگی به مواد؛ سوء مصرف مواد خطر کمتری دارد اما وابستگی به مواد که اعتیاد هم گفته می شود، در DSM-IV-TR به صورت وجود مشکلات فراوان در ارتباط با مصرف مواد مشخص می شود و شامل تحمل یا ترک است.

بنا به گفتۀ گرانادو و همکاران ، مت آمفتامین یک مادۀ محرک اعتیاد آور و محرک شدید سیستم عصبی مرکزی  می­باشد که از گروه داروهای سینتتیک و از نظر شیمیایی به آمفتامین ها تعلق دارد، با این وجود تأثیرش بر سیستم عصبی مرکزی بسیار بیشتر از ترکیبات مادری خود می باشد. اين مادۀ به شدت اعتيادآور بر سيستم دوپامينرژيک مغز اثر مي گذارد و بلافاصله پس از مصرف حالتي به نام فلاش  يا راش  ؛ اوج لذت  در فرد ايجاد مي شود  که همین امر اشتیاق را برای مصرف دوباره برمی انگیزاند. نام گذاري اين دسته از مواد هم روز به روز دچار دگرگوني مي شود كه اين به دليل ماهيت ساختاري اين داروها بوده، به طوري كه با اندكي تغيير، داروهاي جديدتري با اثرات متفاوت بر سيستم اعصاب مركزي توليد مي­گردد. سوء مصرف مت آمفتامین (موشک) در دهۀ 1990 به شدت بالا گرفت، برخی برآوردها نشان می دهد که 7/4 میلیون نفر در آمریکا زمانی مت آمفتامین را امتحان کرده اند. علاوه بر این، بنا به گفته کرینگ و همکاران، مرگ و میر مرتبط با مت آمفتامین بین سال های 1991 و 1994 سه برابر شده است. آمفتامین های قابل دسترس عمده در ایالات متحده عبارتند از : دکستروآمفتامین، مت آمفتامین ، نمک مخلوط دکستروآمفتامین- آمفتامین، و متیل فنیدیت ؛ سایر مواد شبه آمفتامین عبارتند از افدرین، پسودوافدرین، و فنیل پروپانولامین (PPA) که در ایالات متحده بدون نسخه برای رفع احتقان بینی مصرف می شوند.

بنا به گفتۀ هارادا ، تقریباً 22% از جمعیت زندانیان ژاپن در سال 2009 به علت تخلفات مرتبط با قوانین کنترل مواد محرک منجمله مت آمفتامین ها به زندان افتاده اند، و این در حالی است که هنوز هیچ درمان سیستماتیکی برای این جمعیت ابداع نشده است. هارادا در پژوهش خود درمانی را بر اساس مدل درمانی ماتریکس برای زندانیان طراحی و اجرا کرد؛ در این پژوهش، اثربخشی این مدل جدید به اثبات رسید بدین صورت که زندانیان با کسب مهارت های انطباقی بالا توانستند عود مصرف مواد را کاهش دهند.

براساس گفتۀ کرینگ و همکاران ، آمفتامین ها از گروه محرک ها هستند که با تأثیر گذاشتن روی مغز و دستگاه عصبی سمپاتیک، هشیاری و فعالیت حرکتی را افزایش می دهند، این مواد، محرک های مصنوعی اند ولی کوکائین محرک طبیعی است که از برگ گیاه کوکا گرفته می شود . بر طبق متن بازنگری شده چاپ چهارم کتابچه آماری و تشخیصی اختلالات روانی (DSM- IV- TR)، شیوع وابستگی و سوء مصرف آمفتامین در طول عمر 5/1 درصد و نسبت ابتلای مرد به زن یک است . واکیا و مونتویاب، بیان می دارند که سوء مصرف مت آمفتامین به صورت جهانی درآمده و غذا و داروی خاص تأیید شده ای برای درمان این اختلال وجود ندارد، بنابراین مداخلات روانی، اساس درمان سوء مصرف و وابستگی به مت آمفتامین می باشد. تنها درمان موثر برای این گروه از مواد، درمان های روان شناختی از جمله ماتریکس می باشد. مدل درمانی ماتریکس  اساساً در پاسخ به اپیدمی مصرف کوکائین در دهه 1980 به وجود آمد  و امروزه از این الگوی درمانی برای درمان وابستگی به مت آمفتامین استفاده می شود. راوسون و همکاران ، بیان می دارند که بر خلاف اپیدمی رو به گسترش این ماده در آمریکا، هیچ درمان فارماکولوژیکی مؤثری که اختلال را درمان کند ابداع نشده است. بر اساس گزارش جهانی دارو ، هم اکنون 52-14 میلیون مصرف کنندۀ ترکیبات آمفتامین در سطح جهان وجود دارند که این میزان فراتر از تعداد معتادان به کوکائین و کانابیس (حشیش) شده است. سادوک و سادوک ، بیان می دارند که برخلاف کوکائین که باید از خارج وارد شود، مت آمفتامین یک داروی صناعی است که می توان آن را در آزمایشگاه های غیرقانونیِ محلی تولید کرد.

بر اساس گفتۀ کرینگ و همکاران ، بر خلاف سوء مصرف سایر آمفتامین ها که تفاوت های جنسیتی اندکی در آنها دیده می شود، مردان بیش از زنان گرایش به سوء مصرف مت آمفتامین دارند. مک کان و همکاران ، بیان می دارند که مت آمفتامین ممکن است به سرعت تحمل ایجاد کند؛ بنا به گفته این محققان، علامت های شایع مصرف مزمن این ماده شامل سندرم مفصل آرواره؛  پوسیدگی شیمیایی دندان , بدون درگیری باکتریایی، و درد عضلات می باشند. با استفاده از حیوانات آزمایشی و همچنین نمونه های انسانی، تأثیرات سمی مت آمفتامین در مغز بررسی شده است، بنا به گفتۀ کراسنووا و کادت ، این تأثیرات شامل:

• آسیب به پایانۀ دوپامینی ؛ سامانۀ دوپامینرژیکی
• از بین رفتن سلول های عصبی تولید کنندۀ دوپامین می باشند؛

بنا به گفته این محققان، تأثیرات سمی طولانی مدت مصرف مت آمفتامین  منجر به آسیب پایانۀ دوپامینی ؛ مانند کاهش نشانگرهای دوپامینرژیکی از قبیل تیروزین هیدروکسی لیز و انتقال دهندۀ دوپامین بیشر در ناحیۀ استریاتوم , کودیت- پوتامن ، هستۀ قاعده ای دمدار، و کمتر در نواحی قشر مخ، تالاموس، هیپوتالاموس، و هیپوکامپ می شود؛ اسچمیود و بویر، هم بیان می دارند که  از بین رفتن سلول های عصبی تولید کنندۀ دوپامین در ناحیۀ جسم سیاه اتفاق می افتند. بر اساس پژوهش تامپسون ، حجم هیپوکامپ درمیان مصرف کنندگان دائمی مت آمفتامین کوچکتر بود واین امر با عملکرد ضعیفتردریک آزمون حافظه همبستگی داشت .

تخریب ناشی از مصرف متامفتامین بیش از سایر مواد مخدر رایج می باشد، لایر و همکاران، بیان می دارند که وابستگی طولانی مدت به آمفتامین ها و منجمله متامفتامین به اختلالاتی در انتشار خونی مغز، اختلالات متابولیسم، و اختلالاتی در مادۀ سفید مغز ارتباط داده شده است؛ ترکیبی از این اختلالات، مکانیزم بیولوژیکی ایجاد می کند که می تواند به صورت بالقوه منجر به اثرات زیانبار اولیه و یا ثانویه بر قشر ماده خاکستری مغز شود. نقص در عملکرد نوروترانسمیترهای مغزی، مثالی از اختلالات متابولیسمی ناشی از مصرف انواع ترکیبات آمفتامین ها می باشد. به عنوان مثال مطالعات زیادی تأثیر متامفتامین را بر دوپامین به اثبات رسانده است که این اثر با آسیب نورونی طولانی مدت ؛حتی 3 سال پس از ترک همراه بوده است . مرگهای مربوط به مت آمفتامین و پذیرش بخش اورژانس بیمارستان در ارتباط با این مادۀ مخدر رو به افزایش است.

علاوه بر آسیب پذیری های بیان شده، بنا به گفتۀ شاپتا و همکاران، افرادی که محرکات غیر قانونی به خصوص کوکائین و مت آمفتامین به کار می برند درگیر رفتارهای جنسی پرخطر که ریسک ابتلاء به ایدز را افزایش می دهند، می شوند. شاپتا و همکاران،در پژوهش خود ثابت کردند که درمان این افراد منجر به کاهش یافتن رفتارهای جنسی پرخطر و میزان ابتلاء به ایدز , از طریق کاهش دادن تعداد شرکاء جنسی می شود.

منبع

صفرزاده،زیبا(1392)، اثربخشی درمان تلفیقی مدل ماتریکس وکاهش استرس برپایه ذهن آگاهی، پایان نامه کارشناسی ارشد،روانشناسی بالینی ،دانشگاه آزاداسلامی فارس

از فروشگاه بوبوک دیدن نمایید