« بیشتر تلاش می کنیم تا با ما مطمئن پژوهش کنید. »زیربنای عصبی اختلال استرس پس از سانحه
وقتی فرد با یک محرک تهدیدکننده زندگی مثل: تجربه جنگ نظامی مواجه می‌شود، بدن حالت‌های مختلف از برانگیختگی فیزیولوژیکی شامل افزایش انتقال‌دهنده‌های عصبی در ارتباط با تهدید، افزایش آزادسازی نورو‌پپتیدها مثل عامل آزادکننده، کورتیکوتروپین، نوراپی نفرین، سروتونین، دوپامین، بنزودیازپین‌های درون‌زاد و اپیودهای درون‌زاد را از خود نشان می‌دهد . این واکنش‌ها به‌عنوان یک پاسخ انطباقی سریع توسط مکانیسم‌های تسهیل‌گر راه‌اندازی می‌شوند که باعث بقا در فرد می‌شود و ارزش تکاملی دارد برای مثال پاسخ جنگ‌وگریز. بااین‌وجود اگر این پاسخ‌های انطباقی بعد از برطرف شدن محرک‌ها همیشگی شوند، مخرب خواهند بود و نقش اساسی در شکل‌گیری آسیب‌شناسی روانی و سوق دادن فرد به اختلال استرس پس از سانحه ایفا می‌کنند .
باید توجه داشت، حتی اگر تهدید دائمی نشود و محرک‌های آسیب‌زا مکرر تکرار نشوند، بااین‌وجود ممکن است پردازش شناختی شکل‌گرفته تحت تأثیر شرایط اولیه باعث دائمی شدن پاسخ‌های عصبی زیستی شوند. به‌طور خاص وجود اضطراب شدید از طریق تأثیرگذاری بر فکر و پردازش شناختی باعث ارزیابی منفی‌تر نشانه‌های محیطی می‌شود؛ که نتیجه ابن امر بیش برانگیختگی پاسخ‌های عصبی زیستی و روان‌شناختی به نشانه‌هایی می‌شود که نوعاً بی‌ضرر هستند .
بنابراین از طریق قرار گرفتن پی‌درپی محرک‌های تهدیدکننده زندگی، یا ارزیابی بیش‌ازاندازه از نشانه‌ها و محرک‌های خنثی به‌عنوان تهدید، سیستم عصبی مرکزی به‌طور باورنکردنی بیش‌ازحد پاسخ خواهد داد و بدین ترتیب با افزایش نابهنجاری و بی‌نظمی عصبی برای مثال : حساس شدن به استرس همراه خواهد بود . در حقیقت این نوع حساس شدن می‌تواند به بیش‌انگیختگی در پاسخ به نشانه‌های ترس‌آور و محرک‌های استرس‌زا منجر شود و باگذشت زمان سیر تجمعی پاسخ‌های زیستی می‌تواند آسیب‌شناسی، شامل بازداری واکنش‌های ایمنی-عصبی و احتمالاً آسیب به سیستم عصبی را شامل شود .
بد تنظیمی‌های مزمن سیستم نورآدرنرژیک؛ محور HPA و سیستم سرونرژیک به‌طور خاص باعث خدشه‌دار شدن عملکردهای قشر پیش پیشانی و هیپوکامپ می‌شود و بازداری قشر پیش پیشانی میانی بر روی آمیگدال را شامل می‌شود و به‌این‌ترتیب عملکردهای عصب روان‌شناختی در پاسخ به شکل‌گیری اختلال استرس پس از سانحه تحت شرایط مذکور دچار اختلال می‌شود. در این رابطه پژوهش‌های تصویربرداری مغزی شواهدی از عملکردهای ساختاری مغز را فراهم کرده است که در حقیقت از نابهنجاری‌هایی در اختلال استرس پس از سانحه خبر می‌دهد. مطالعات تصویربرداری مغزی از کاهش حجم فعالیت هیپوکامپ در مقایسه با گرده کنترل ، کاهش حجم فعالیت آمیگدال و قشر کمربندی پیشین ، نابهنجا‌ی در ساختار‌های پیش پیشانی میانی و کاهش ضخامت در اکثر نواحی کرتکس خاکستری خبر می‌دهند.درنهایت پژوهش‌ها بر روی دوقلوها، پیشنهاد می‌کنند که کاهش فعالیت هیپوکامپ ممکن است که آسیب‌پذیری زیستی در مقایسه با پیامدهای اختلال استرس پس از سانحه را منعکس کند .
مطالعات تصویربرداری کارکردی مغز نشان می‌دهد که افراد مبتلا به اختلال استرس پس از سانحه در مقایسه با گروه کنترل، به‌طور نسبی در پاسخ‌دهی آمیگدال افزایش فعالیت نشان می‌دهند و هیپوکامپ و قشر پیش حدقه‌ای این افراد در پاسخ به تحریک فعالیت بیشتر از حد انتظار را نشان می‌دهند . الگوی مشابهی از نتایج در مطالعاتی که فعالیت شناختی بر روی الگوها، مثل رمزگردانی و بازیابی محرک‌های وابسته به تهدید را دنبال می‌کردند به دست داده‌شده است . همچنین کاهش قشر کمربندی پیشین، تحت شرایط خاص دربیمارانی با شدت نشانه‌های بالا نشان داده‌شده است .
در افراد مبتلا به اختلال استرس پس از سانحه ارتباط بین فعالیت آمیگدال و قشر پیش پیشانی میانی در پاسخ به محرک‌های وابسته به تهدید بیشتر به جهت هماهنگ‌سازی کارکردی این نواحی انجام می‌گیرد. درنهایت حجم وسیعی از ادبیات پژوهش در ارتباط با نابهنجاری‌های عصبی-زیستی در افراد مبتلا به اختلال استرس پس از سانحه وجود دارد که به‌نوبه خود به نابهنجاری‌هایی در پردازش عصب‌شناختی محرک‌های خنثی و وابسته به تهدید منجر می‌شود. به‌طور خلاصه شواهد به‌دست‌آمده از روش‌های پژوهش شناختی متفاوت زیستی-فیزیولوژیایی و عصبی آناتومیکی یک همگرایی در نتایج مبنی بر وجود نابهنجاری را پیشنهاد می‌کند که می‌توان انتظار داشت که این نتایج با الگوهای مشابهی از نابهنجاری‌های عصب روان‌شناختی همراه باشد.
منبع
احمدی،مریم(1394)، عملکرد نوجوانان افسرده اساسی و مبتلا بهPTSD در شاخص های ادراک زمان، حافظه فعال و سرعت پردازش،پایان نامه کارشناسی ارشد،روانشناسی بالینی،دانشگاه خوارزمی
از فروشگاه بوبوک دیدن نمایید
دیدگاهی بنویسید