درمان نشانههای غیر حرکتی

بیمارانی را که در طول شب چندین بار به دلیل آکینزی شبانه یا لرزش، از خواب بیدار میشوند میتوان با دوزهای مکمل کاربیدوپا/ لوو دوپا در شب درمان کرد. دوز هنگام خواب شب داروهای مقلد دوپامین به درمان نشانههای ساق پای بیقرار و فوریت ادراری موجود در بیماری پارکینسون کمک میکند. افسردگی، معمولاً به داروهای ضد افسردگی ؛ مثل سه حلقهایها از جمله ایمیپرامین یا آمیتریپتیلین ، و داروهای مهار کننده انتخابی باز جذب سروتونین مثل فلوکستین پاسخ میدهد. در موارد مقاوم به دارو یا بیمارانی که داروهای ضدافسردگی خوراکی را تحمل نمیکنند، الکتروشوک بسیار مؤثر است.

در بیماران مبتلا به نشانههای روانی یا منگی، باید در ابتدا آنتی کولینزژیکها و آمانتادین را حذف کرد. در موارد وجود مقاومت دارویی و یا وجود دورههای خاموش- روشن و عدم کنترل علایم پارکینسون، مصرف داروها را به طور موقت متوقف میکنند تا گیرندههای دوپامینی مغز برای مدتی استراحت نمایند و بتوانند دوباره به درمان دارویی (به ویژه درمان با لوودوپا) پاسخ دهند و تا مدتی از آثار سمی این داروها رها شوند. به این دوره، تعطیلات دارویی گفته میشود. در دوران مزبور باید بیمار را در بیمارستان بستری و علایم را در هر ساعت کنترل و ثبت نمود. دوز لوودوپا به میزان 50 تا 75 درصد کاهش داده میشود و دوباره مقدار دارو را بالا میبرند تا حداقل دور مؤثر حاصل شود.

ژن درمانی:

ژن درمانی در بیماری پارکینسون در دست بررسی است. برای ژن درمانی، از یک ویروس غیر عفونتزا برای جلو و عقب بردن ژن در داخل بخشی از مغز، موسوم به هستۀ زیر تالاموسی (STN) استفاده میشود. ژن مورد استفاده موجب تولید گلوتامیک اسید دکربوکسیلاز (GAD) میشود که تولید انتقال دهنده عصبی موسوم به گاما آمینوبوتیرک اسید (GABA) را کاتالیز میکند. GABA به عنوان بازدارندۀ مستقیم سلولهای پیش فعال در STN عمل مینماید.

تزریق تدریجی GDNF (فاکتور نوتروتروفیک مشتق از سلولهای گلیال) به داخل گانگلیا بازال با استفاده از کاتترهای کاشته شده به وسیله جراحی در دست تحقیق است. GDNF از طریق یک سری واکنشهای بیوشیمیایی، تشکیل اِل- دوپا را تحریک میکند.

کاشت سلولهای بنیادی مهندسی شده از طریق ژنتیکی به منظور تولید دوپامین یا سلولهای بنیادی تبدیل شونده به سلولهای دوپامین ساز مورد استفاده قرار گرفته است.با این کار نمیتوان بیماری را علاج کرد زیرا سلولهای مزبور قادر به کاهش قابل ملاحظۀ نورونهای دوپامینرژیک نیستند.

درمانهای محافظ نورون:

درمانهای محافظ نورون در صدر بررسیهای مربوط به درمان بیماری پارکینسون قرار دارند ولی هنوز در مرحله بررسی بالینی هستند. این داروها میتوانند نورونها را در برابر مرگ سلولی ناشی از وجود بیماری محافظت کنند و در نتیجه، پیشرفت بیماری را آهسته نمایند. در حال حاضر این داروها عبارتند از: داروهای آپوپتوتیک ؛ داروهایی که از مرگ برنامهریزی شده سلول یا «آپوپتوز» جلوگیری میکنند، شامل CEP1347 و CTCT346، لازاروییدها، بیوانرژتیکها،داروهای ضد گلوتاماترژیک و گیرندههای دوپامین. داروهایی که به طور بالینی مورد ارزیابی قرار گرفتهاند عبارتند از سلژیلین و رازاژیلین، مقلدهای دوپامین و کوآنزیم Q10 تقویت کنندۀ کمپلکس I میتوکوندریال.

درمان اختلالات تکلّمی:

متدوالترین درمان اختلالات تکلّمی بیماری پارکینسون، درمان صدا به روش لی- سیلورمن (LSVT) است که موجب تقویت صدای بیمار میشود.در یک مطالعه، این نتیجه حاصل شد که یک ابزار الکترونیکی ایجاد کننده فیدبک شنوایی انحراف فرکانس (FAF)، وضوح صدای بیماران مبتلا به پارکینسون را بهبود میبخشد.

منبع

برقی ایرانی،زیبا(1392)، اثر بخشی شناخت_رفتار درمانگری سالمندی(CBTO)بربهبود نشانههای مرضی، همبستههای شناختی،پایان نامه کارشناسی ارشد،روانشناسی عمومی،دانشگاه پیام نور

از فروشگاه بوبوک دیدن نمایید