بیماری پارکینسون

بیماری پارکینسون : شایع­ترین نمونه از خانوادۀ بیماری­های تحلیل برنده عصبی است که با درجات متغیری از پارکینسونیسم :شامل کاهش و آهسته شدن حرکات، ارزش زمان استراحت، سفتی، کشیده شدن پاها بر روی زمین در هنگام راه رفتن و خم شدن قامت شناخته می­شود. بیماری پارکینسونِ تک گیر و بدون علت شناخته شده حدود 75% از تمام انواع پارکینسونیسم را تشکیل می­دهد و 25% بقیه، ناشی از علل تعریف شدۀ ژنتیکی و علل دیگر شامل:  سایر بیماری­های استحاله­ای عصبی، بیماری­های عروقی مغز و داورها هستند.

علل ابتلا به بیماری پارکینسون:

بیماری پارکینسون در اثر از بین رفتن سلول­های رنگدانه­ای ترشح کننده دوپامین واقع در بخش متراکم ماده سیاه ،ایجاد می­شود. مادۀ سیاه، لایه­ای از مادۀ خاکستری مغز است که بخش­های پشتی پایک­های مغزی را از بخش­های پیشین (قدامی) جدا می­کند و از یک بخش متراکم پشتی با سلول­های رندگدانه­دار بسیار و یک بخش شبکه­ای جلویی حاوی سلول­های دارای رنگدانه کمتر تشکیل می­شود. سلول­ها (نورون­ها)ی رندگدانه­ای ترشح کننده دوپامین به طرف جسم مخطط (استریاتوم) برآمدگی پیدا می­کنند. جسم مخطط یا استریاتوم، توده­ای زیرقشری از مادۀ سفید و خاکستری در جلوی تالاموس و در سمت جانبی آن در هر نیمکرۀ مغزی است. از بین رفتن این نورون­ها موجب بروز تغییراتی در فعالیت مدارهای عصبی موجود در داخل گانگلیا بازال  می­شود. (گانگلیا بازال یا عقده­های قاعده­ای، به توده­های خاکستری رنگ مرتبط با یکدیگر گفته می­شود که در عمق نیمکره­ها و در بخش فوقانی ساقۀ مغز قرار گرفته­اند و در هماهنگی حرکتی نقش دارند). گانگلیا بازال به طور طبیعی از 5 هسته تشکیل می­شود که عبارتند از: هسته دم­دار، پوتامِن ، گلوبوس پالیدوس ، مادۀ سیاه و هستۀ زیر تالاموسی. گلوبوس پالیدوس به دو بخش گلوبوس پالیدوس خارجی (Gpe) و گلوبوس پالیدوس داخلی (Gpi) تقسیم می­شود. به مجموعۀ هسته دم­دار و پوتامن، استریاتوم یا نئواستریاتوم و به مجموعۀ پوتامن و گلوبوس پالیدوس، هستۀ عدسی شکل  گفته می­شود. امروزه ثابت شده است که دو مسیر به طرف گانگلیا بازال وجود دارد. مسیر اول، مسیر مستقیم نام دارد و از نودون­هایی که از قشر مغز به پوتامن می­روند آغاز می­شود. یک گروه از نورون­های پوتامنی به طور مستقیم به Gpi می­روند. نورون­های Gpi به تالاموس می­روند و از آنجا به قشر مغز (کورتکس) باز می­گردند. ارتباط­های میان قشر مغز و پوتامن، گلوتامات مصرف می­کنند و «تحریک کننده» هستند ؛ گلوتامات، نمک، اِستِر یا شکل آنیونی اسید گلوتامیک است.در مقابل، ارتباط­های میان استریاتوم و Gpi، گاما آمینو بوتیرک اسید (GABA) مصرف می­کنند و «بازدارنده» هستند. (GABA نوعی اسید آمینۀ بازدارنده انتقال دهنده مغز و نخاع است). همچنین مسیرهای ارتباطی Gpi به تالاموس، نقش «بازدارنده» دارند. مسیرهای ارتباطی که از تالاموس به قشر مغز باز می­گردند، «تحریک کننده» هستند. قشر مغز، استریاتوم را تحریک می­کند و سپس استریاتوم، موجب مهار Gpi می­شود. Gpi به طور طبیعی فعالیت تونیک دارد و تالاموس را مهار می­کند. هنگامی که Gpi مهار شود، مهار تالاموس از بین می­رود و قشر مغز را تحریک می­کند و در نتیجه، حرکت تقویت می­شود. در مسیر دوم که مسیر غیر مستقیم است گروه جداگانه­ای از نورون­های استریاتال به Gpe می­روند. سپس نورون­ها از Gpe به هستۀ زیر تالاموسی می­روند. نورون­های هسته زیرتالاموسی به Gpi معطوف می­شوند. نورون­های Gpi به تالاموس بطنی- جانبی و نورون­های تالاموس به قشر مغز بازمی­گردند. برخلاف مسیر مستقیم، در مسیر غیر مستقیم، نورون­هایی که از استریاتوم به Gpe می­روند، GABA مصرف می­کنند و «بازدارنده» هستند. نورون­های پخش شده از Gpe به هستۀ زیرتالاموسی نیز GABA مصرف می­کنند و «بازدارنده» هستند. نورون­هایی که از هستۀ زیرتالاموسی به Gpi می­روند، تحریک کننده هستن. بنابراین، قشر مغز، استریاتوم را تحریک می­کند و استریاتوم، به نوبۀ خود Gpe را مهار می­نماید. به دلیل آنکه Gpe به طور طبیعی هستۀ زیرتالاموسی را مهار می­کند، هستۀ مزبور فعال­تر می­شود و Gpi را تحریک می­نماید. وقتی Gpi فعال­تر شد تالاموس را مهار می­کند و تالاموس، قشر مغز را تحریک نمی­نماید. از این طریق، فعال شدن مسیر غیر مستقیم موجی مهار نسبی حرکت می­شود. مسیر مستقیم، موجب تسهیل حرکت و مسیر غیر مستقیم باعث مهار حرکت می­شود. مسیر مستقیم، موجب تسهیل حرکت و مسیر غیر مستقیم باعث مهار حرکت می­شود و در نتیجه، از دست رفتن نورون­های این قسمت­ها موجب اختلال حرکت هیپوکینتیک (کاهش حرکت به شکل غیر طبیعی) خواهد شد.فقدان دوپامین موجب افزایش مهار هستۀ بطنی– قدامی تالاموس که نورون­های تحریک­کننده را به قشر حرکتی می­فرستد می­شود و در نتیجه، کاهش تحرک (هیپوکینزی) روی می­دهد.دو پامین، فرآورده­­ای واسط در بیوسنتز نوراپی نفرین است و در دستگاه عصبی مرکزی، نقش انتقال دهندۀ عصبی را ایفا می­کند.

چهار مسیر دوپامینی اصلی در مغز وجود دارند که عبارتند از مسیر نیگرو- استریاتال که به سمت بالا می­رود و در عمل حرکت بدن نقش واسطه را ایفا می­کند و به طور واضح در ابتدای بیماری پارکینسون تحت تأثیر قرار می­گیرد. سه مسیر دیگر عبارتند از: مسیر مزوکورتیال، مسیر مزولیمبیک و مسیر توبرو اینفاندیبولار. احتمالاً آشفتگی دوپامین در مسیرهای غیراستریاتال، قسمت اعظم آسیب­شناسی عصبی روانی بیماری پارکینسون را توجیه می­کند.

تجمع غیر طبیعی پروتئین آلفا- سینوکلئین متصل به یوبیکیتین در سلول­های آسیب دیده از مکانیسم­های از دست رفتن سلول­های مغزی در بیماری پارکینسون است. کمپلکس آلفا- سینوکلئین- یوبیکیتین قادر نیست به پروتئوزوم هدایت شود. این تجمع پروتئین، انکلوزوین­ها (توده‌های محصور شده) سیتوپلاسمی پروتئینی موسوم به اجسام لِوی  را تشکیل می­دهد. تجمع آهن بیش از حد که برای سلول­های عصبی سمی به شمار می­آید نیز به طور معمول همراه با انکلوزیون­های پروتئینی مزبور دیده می­شود. آهن و فلزات دیگری مانند مس در نورون­های مادۀ سیاه به نوروملانین متصل می­شوند نوروملانین ممکن است به عنوان عامل محافظت کننده عمل نماید. محتمل­ترین مکانیسم، تولید اکسیژن واکنش­زا است. آهن همچنین موجب تجمع سینوکلئین به وسیله مکانیسم­های اکسیداتیو می­شود. به همین شکل، دوپامین و محصولات نهایی تولید دوپامین، تجمع آلفا- سینوکلئین را افزایش می­دهند. مکانیسم دقیقی که از طریق آن تجمع آلفا- سینوکلئین موجب تخریب سلول­ها می­شود نامشخص است.

یک فرضیه آن است که بیماری پارکینسون می­تواند در بسیاری یا حتی اکثر بیماران، موجب بروز ترکیبی از وارد آسیب­پذیری شناخته شده ژنتیکی نسبت به سموم محیطی می­شود. این فرضیه با موضوع عدم توزیع یکنواخت بیماری در تمام جوامع و متغیر بودن میزان بروز آن به شکل جغرافیایی هماهنگی دارد.

سمومی که در حال حاضر قویاً مرتبط با بیماری پارکینسون شناخته شده­اند عبارتند از برخی آفت­کش­ها و فلزاتی مانند منگنز و آهن، به ویژه آنهایی که اکسیژن واکنش­زا تولیدمی­کنندیا به نورو ملانین متصل می­شوند .

MPTP (عامل پیش­ساز سم N- متیل- 4- فنیل- 1،2،3،6- تتراهیروپیدین)، PCBها، پاراکوات (نوعی علف­کش) در ترکیب با مانِب (نوعی قارچ کش)، روتنون (نوعی حشره کش) و حشره­کش­های ارگانوکلرین اختصاصی شامل دیلدرین و لیندان می­توانند موجب بیماری پارکینسون شوند. در مطالعات زیادی مشخص شد که در افرادی که آب چاه­های روستاها را می­نوشیده­اند موارد بروز بیماری پارکینسون افزایش داشته که احتمالاً به دلیل آلودگی این آب­ها به مواد آفت­کش بوده است .

در مطالعه­ای که اخیراً انجام شد این نتیجه به دست آمد که در افرادی که سابقۀ اصابت ضربه به سر داشته­اند احتمال ایجاد بیماری پارکینسون، 4 برابر بیشتر از سایرین است. چنانچه بیمار در اثر برخورد ضربه به سر در بیمارستان بستری شده باشد این احتمال به 8 برابر و در صورتی که دچار ضربۀ شدید سر شده باشد به 11 برابر می­رسد .

منبع

برقی ایرانی،زیبا(1392)، اثر بخشی شناخت_رفتار درمانگری سالمندی(CBTO)بربهبود نشانه­های مرضی، همبسته­های شناختی،پایان نامه کارشناسی ارشد،روانشناسی عمومی،دانشگاه پیام نور

از فروشگاه بوبوک دیدن نمایید