« بیشتر تلاش می کنیم تا با ما مطمئن پژوهش کنید. »نظريه هاي افسردگي
عوامل بسيار متعددي كه برخي جنبة عمومي و بعضي جنبة اختصاصي دارند ممكن است باعث افسردگي شوند . پاره اي از اين عوامل عبارتند از : شكست ، بيماري ، سوگواري ،كم خوني ، نارسائيهاي غدة تيروئيد ، تغيير فصل ، غدة مغزي ، بيماري پاركينسون ، عفونتهاي حاد ويروسي ، داروهاي ضد فشار خون و برخي داروهاي شيميايي ديگر . چون تنها تعداد معدودي (معمولاً 10%) از افرادي كه در معرض چنين عواملي قرار مي گيرند دچار افسردگي مي شوند ، بنابراين نمي توان گفت كه واقعاً جنبة علي دارند . بنظر مي رسد عوامل ارثي خانوادگي و شرايط و خصوصيات رشد و تكامل فرد ،عوامل زير بنايي و علي و سبب ساز اين بيماري باشند .
عوامل بيولوژيك
سه رشته قراين تأثير ژنهاي معيوب را حداقل در مستعد ساختن فرد نسبت به اختلالات خلقي نشان مي دهند .
- خويشاوندان نسبي مبتلايان به اختلالات خلقي نسبت به جمعيت كلي ،ميزان بروز بالاتري از اين اختلال را نشان مي دهند .
- ميزان تطابق ، براي اختلالات خلقي در دو قلوهاي مشابه (يك تخمكي) بسيار بالاتر از ميزان آن در دوقلوهاي نامشابه (دو تخمكي) كه ژنهاي متفاوت دارند است .
- مطالعه بر روي دوقلوهاي يك تخمكي كه جدا از هم بزرگ شده اند ،حصول اطمينان ازاين موضوع را كه در زمينة ژنتيك مشابه ، عوامل محيطي احتمالاً نا مشابه باشند ، امكان پذير مي سازد . چرا كه در دوقلوهاي يك تخمكي ميزان تطابق براي اختلال خلقي حتي اگر محيط رشد آنها متفاوت باشد بالاتر است.
عوامل بيوشيميايي
تحقيقاتي كه بر آثار داروهاي بازدارنده اكسيدازهاي تك آميني و داروهاي ضدافسردگي سه حلقوي و همچنين ليتيوم ، روي انتقال دهنده هاي عصبي سروتونين و نوراپي نفرين داشته اند مؤيد اين مطلب هستند كه افسردگي با كمبود ، و شيدايي با ازدياد يكي از اين دو انتقال دهنده هاي عصبي در اختلال هاي افسردگي همراه است . كاهش در تعداد مكانهاي جذب مجدد سروتونين و افزايش غلظت سروتونين در اتوپسي مغز افراد خودكشي نموده مشاهده شده است . قرايني هم وجود دارد كه فعاليت دوپاميني ممكن است در افسردگي كاهش و در ماني افزايش يابد . براي بي نظمي استيل كولين نيز در اختلالات خلقي قرايني در دست است .
عوامل عصبي ـ غددي
غدد درون ريز مايعاتي ترشح مي كنند و تأثير اين عوامل هورموني كانون پژوهش هاي زيادي بوده است . محور هيپوتالاميك ـ هيپوفيزي ـ آدرنال كم كار (موسم به LHPA)در افراد افسرده به افزايش ترشح كورتيزول منجر مي شود . همچنين در افسردگي كندي آزاد شدن TSH (هورمون محركة تيروئيد) ،كاهش هورمون رشد (GH) كاهش هورمون محركة فوليكول (FSH) ،كاهش هورمون لوتئنابزينك (LH) ،كاهش ترشح شبانة ملاتونيل و كاهش تستسترون در مردها وجود دارد .
اختلالات عصبي هسته هاي قاعده اي و سيستم لیمبيك ، احتمالاً با علائم افسردگي تظاهر مي كنند . سيستم لیمبيك و هسته هاي قاعده اي رابطة نزديكي با هم دارند، نقش عمده در ايجاد هيجانات براي سيستم لیمبيك فرض مي شود . اختلال عمل هيپپوتالاموس را تغييرات خواب ، اشتها و رفتار جنسي و نيز تغييرات بيولوژيك در معيارهاي غدد درون ريز ، ايمني و كرونه بيولوژيك مطرح مي سازد . قامت خميده ،كندي حركتي و اختلالات شناختي جزيي كه در افسردگي ديده مي شود شباهت زيادي به اختلالات هسته هاي قاعده اي نظير بيماري پاركينسون و ساير دمانسهاي تحت قشري دارند .
خواب
اختلالات الگوي خواب از مهمترين شاخصهاي بيولوژيك افسردگي هستند . اختلالات عمدة‌خواب در افسرده ها عبارتند از :كاهش زمان نهفتگي REM ، يعني زمان بين خواب رفتن و شروع اولين دورةREM كه در 3/2 بيماران افسرده مشاهده مي شود . و همچنين افزايش زماني كلي REM كه با افزايش طول دورة اول REM همراه است . صبح خيزي و خواب مقطع شبانه نيز مشاهده مي شود .
منبع
تقی پور،مریم (1391)،پیش بینی افسردگی براساس افکار ناکارآمدوفراشناخت درنوجوانان ،پایان نامه کارشناسی ارشد،روانشناسی تربیتی، دانشکده علوم تربیتی وروانشناسی
از فروشگاه بوبوک دیدن نمایید
دیدگاهی بنویسید