ماهیت ویروس اچ آی وی/ ایدز

بیش از سی سال از شناسایی اولین مورد ابتلا به ویروس HIV می­گذرد. در ژوئن سال 1981 در مجله‌ی «گزارش هفتگی ابتلا و مرگ‌ومیر» آمریکا، گزارش پنج مورد پنومونی ناشی از پنوموسیستیس کارینی (pcp) در مردان هم‌جنس­گرا در کالیفرنیا منتشر شد. طی مدت کوتاهی، موارد مشابهی نیز از شهرهای نیویورك و سانفرانسیسکو گزارش شد. پس از آن موارد فزاینده‌ای از ابتلای بزرگ‌سالان به عفونت‌ها و سرطان‌های فرصت‌طلب نادر مشاهده شد. ویژگی مشابه همه‌ی موارد، بروز نقص در سیستم ایمنی و ابتلا به عفونت‌هایی بود که در افراد دارای سیستم ایمنی سالم دیده نمی­شود. به این ترتیب در پایان سال 1981 تعداد 189 مورد بیماری با الگوی ابتلا به عفونت‌های فرصت‌طلب از 15 ایالت آمریکا به مرکز کنترل بیماری‌های آمریکا گزارش شد که اغلب آن‌ها را مردانی تشکیل می‌دادند که با مردان دیگر رابطه­ی جنسی داشتند. با افزایش موارد بیماری در سال بعد، این سندرم در زنان و برخی گروه‌های جمعیتی خاص نظیر مصرف‌کنندگان تزریقی مواد و مبتلایان به هموفیلی نیز مشاهده شد. آنالیز یافته‌های جدید این فرضیه را مطرح کرد که عامل ایجادکننده­ی این بیماری یک عامل عفونی قابل انتقال از راه تماس جنسی یا خون است. در سال‌های 1983 و 1984 دکتر لوك مونتانیه از انستیتو پاستور پاریس و دکتر رابرت گالواز محققان موسسه ملی سرطان آمریکا، ویروس با منشأ انسانیِ مولد این بیماری را جدا کردند. در سال 1985 اولین روش­های تشخیصی این عفونت شناخته شد و متعاقباً به منظور غربالگری خون­های اهدایی به کار گرفته شد.

عامل بیماری و بیماری‌زایی:

عامل این بیماری ویروس نقص ایمنی انسانی (HIV) است. یک رتروویروس و عضوی از زیر خانواده‌ی لنتی ویروس است که حاوی RNA و دارای پوشش است. تاکنون چهار نوع رتروویروس انسانی شامل HTLV-1]، HTLV-2، HIV-1 و HIV-2، شناخته‌شده‌اند. HIV-2 بیشتر در نواحی غربی آفریقا (و اخیراً برخی کشورهای اروپایی) دیده‌شده و در مقایسه با HIV-1، احتمال انتقال آن کمتر است و سیر پیشرفت کندتری دارد. ممکن است فرد همزمان به هر دو نوع ویروس مبتلا گردد.

بیماری‌زایی این ویروس عمدتاً از طریق حمله به سلول‌های ایمنی صورت می‌گیرد. HIV مانند سایر ویروس­ها انگل اجباری درون سلولی است و همانندسازی آن، به سلول میزبان بستگی دارد. برای برقراری چرخه‌ی زندگی ویروس، آنزیم و پروتئین‌های خاصی لازم است. دو پروتئین اصلی در پوشش HIV وجود دارد: گلیکوپروتئین 120 کیلو دالتونی (gp120) و گیلکوپروتئین 41 کیلو دالتونی (gp41). ویروس با استفاده از gp41 به گیرنده‌ی CD4 سلول میزبان متصل می‌شود و با استفاده از آنزیم ترانس کریپتاز معکوس خود، رونوشتی از RNA خود را به صورت DNA ایجاد می‌کند. gp120 نیز میل ترکیبی زیادی به گیرنده‌ی CD4 در سطح غشاء میزبان دارد. گیرنده CD4 در سطح لنفوسیت‌های T-helper، مونوسیت­ها، ماکروفاژها، سلول‌های دندریتیک و لانگرهانس وجود دارد.

HIV از طریق آلوده کردن سلول‌های لنفوسیت T که دارای گیرنده CD4 بوده و از طریق فعال‌سازی سیستم ایمنی با ایجاد یک محیط سیتوکینی که ویروس از آن جهت تکثیر خود استفاده می‌کند، سیستم ایمنی را متزلزل می‌سازد. کاهش سلول‌های CD4 در خون محیطی، نشانه‌ی بارز عفونت پیشرفته‌ی HIV است. مشخصه‌ی عفونت HIV، نقص ایمنی ناشی از نقصان مداوم و پیش‌رونده در تعداد و عملکرد لنفوسیت‌هاست. در مرحله‌ی،HIV عفونت اولیه، ویروس‌ها از محل ورود خود (به عنوان مثال سلول‌های لانگرهانس رکتوم یا واژن) به غدد لنفاوی آن ناحیه رفته و در آنجا تکثیر می­یابند. با راه یافتن ویروس به طحال و سیستم رتیکولوآندوتلیال، ویرمی و گسترش عفونت صورت می­گیرد. این مرحله در برخی از افراد با علائمی شبیه مونونوکلئوز عفونی همراه است. پاسخ ایمنی در این مرحله به واسطه‌ی سلول‌های T- suppressor یا سلول‌های دارای گیرنده CD8 انجام می‌شود. در ابتدا این سلول‌ها افزایش‌یافته و سعی می‌کنند سلول‌های آلوده به ویروس را از بین ببرند. همچنین با آزاد شدن سیتوکین­ها، 6-4 ماه بعد از ورود ویروس تا زمان ورود به مرحله­ی پایدار، بار ویروس کاهش واضحی خواهد داشت. در طی مراحل اولیه و حاد عفونت و گذار به مرحله‌ی بعدی، ویروس می‌تواند در نقاطی مانند غدد لنفاوی به صورت نهفته باقی بماند و به تکثیر خود ادامه دهد.

منبع

فرمانی شهرضا ،شیوا(1393)،اثربخشی شناخت درمانی هستی نگر بر کاهش نشانگان افت روحیه زنان مبتلا به ویروس نقص سیستم ایمنی انسان(HIV)،پایان نامه کارشناسی ارشد مشاوره خانواده ،دانشگاه علوم بهزیستی و توانبخشی

از فروشگاه بوبوک دیدن نمایید