تصویربرداری مغز

مارتینز، هیلیارد، دیاز، هاگلر، باتلر، گایلفویل و دیگران، از تصویر­برداری کارکردی رزونانس مغناطیسی برای بررسی اساس نورو­فیزیولوژیکی نقص­های پردازش دیداری در اسکیزوفرنیا و به ویژه نقش بالقوه بدکاری مسیر مگنوسلولار، استفاده کردند. محرک­های به کار رفته در این مطالعه به طور انتخابی متمایل به فعال کردن هر یک از دو گذرگاه مگنوسلولار و پاروسلولار بودند ودر طیف گسترده­ای از بسامد­های فضایی، هم تباین بالا و هم تباین پایین ارائه شدند. در این پژوهش، شبکه­های سینوسی که به طور نظام­دار درمحتوای بسامد­های فضائی تغییر می­کنند در سطوح پایین وبالای تباین، به آزمودنی­ها ارائه شدند تا به طور افتراقی فعالیت گذرگاه مگنوسلولار و پاروسلولار را بر اساس تفاوت­های به اثبات رسیده،  در نیمر­خ­های پاسخ عصبی تحت تاثیر قرار دهند.

پاسخ همودینامیک استخراج شده توسط بسامد­های فضایی مختلف روی لوب پس­سری و  سپس روی تمام مغز ترسیم شدند. طرح­های شبکیه­ای برای تعیین مکان فعال­سازی­های پس­سری با توجه به مرزهای مناطق بینایی v به کار برده شدند که برای هر آزمودنی نشان­گذاری شد. در این مطالعه، بیماران مبتلا به اسکیزوفرنیا نسبت به گروه کنترل فعالیت کاهش یافته مشخص تری در بسامد های فضایی پایین، (اما نه بسامد فضایی بالا)، در مناطق متعدد لوب های پس سری، آهیانه­ای و گیجگاهی نشان دادند. به علاوه، تفاوت آزمودنی­های مبتلا به اسکیزوفرنی و گروه کنترل بیشتر زمانی که محرک­ها در سطوح پایین تباین بودند، آشکار شد.

این یافته ها از نقص مسیر بینایی مگنوسلولار در اسکیزوفرنیا حمایت کرد و به علاوه پیشنهاد می کند که این نقص­های پردازش حسی ممکن است در نقص­های شناختی سطح بالا در حافظه فعال، عملکرد اجرایی و توجه نیز می تواند نقش داشته باشد. با وجود شواهد نوروفیزیوژیکی و رفتاری از بد کاری دستگاه بینایی در بیماری اسکیزوفرنیا، برخی مطالعات تصویر برداری کارکردی رزونانس مغناطیسی(FMRI)، فعالیت بی نقص قشر بینایی و یا حتی فعالیت افزایش یافته قشر بینایی ، در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی در مقایسه با افراد گروه کنترل را نشان داده­اند. یک محدودیت این مطالعات شاید ماهیت محرکهای به کار رفته برای ایجاد فعالیت دیداری باشد که نوعآ” از محتوای تباین بالا و بسامد فضایی نا معین بودند .

پتانسیل فراخوانده دیداری

الگوی آزمایش دیگری که در ارزیابی حساسیت سیستم مگنوسلولار به کار رفته است، پتانسیل های فرا خوانده دیداری است. باتلر و دیگران ، این دیدگاه را در تحقیقاتشان بکار بردند. در این مطالعه، برای مجزا کردن فعالیت سیستم های مگنوسلولار و پارووسلولار محرک ها به دو روش دستکاری شدند: بسامد فضایی و رنگ. داده های به دست آمده از این مطالعه حاکی از وجود نقص سیستم مگنوسلولار در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی بود. باتلر و دیگران ، هم چنین با توجه به ویژگی های افتراقی سلول های مگنوسلولار و پاروو سلولار یعنی تباین روشنایی و رنگ با استفاده از VEPs پتانسیل فراخوانده دیداری, حالت ثابت، نقص گذرگاه مگنوسلولار را در بیماران اسکیزوفرنیک گزارش کرده اند.

نقص عملکرد مگنوسلولار در اسکیزوفرنیا، در ایجاد نقص در پتانسیل های فرا خوانده حالت ثابت دیداری نقش دارد ، چرا که گذرگاه مگنوسلولار درون داده های اولیه به مسیر پشتی را فراهم می کند. پیش بینی میشود نقص درعملکرد مگنوسلولار به نقصهایی در پردازش حرکتی منجر می شود.همانطور که بیان شد نقص های پردازش حرکتی در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنیا همراه با نقص هایی در پایین ترین سطح پردازش اولیه است که شامل گذرگاه دیداری مگنوسلولار می شود.

در مطالعه دیگر کیم، ویلی، پاستراناک، باتلر و جاویت ، با استفاده از دیدگاه ترکیبی عصب- زیست شناسی و رفتاری آستانه های تشخیص سرعت برای بیماران مبتلا به اسکیزوفرنیا و آزمودنی های بهنجار که از لحاظ سن همتا شده بودند با استفاده از یک روش پلکانی اندازه گیری شد. پردازش دیداری اولیه با استفاده از پتانسیل های فراخوانده ی ثابت، با تحریک متمایل به فعالیت هر یک از گذرگاهای دیداری مگنو و پاروو از طریق دستکاری تباین روشنایی، ارزیابی شد. در این مطالعه از پتانسیل های فراخوانده ثابت در پردازش دیداری اخیر استفاده شدونشان داد که نقص ها در پردازش حرکتی در اسکیزوفرنیا بطور معناداری با کاهش فعالیت دستگاه بینایی مگنوسلولار مرتبطند.

نقص­های عصبی فیزیولوژیایی

یکی از مشکلات بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی مشکلات ادراکی است. ادراک یک فرآیند ذهنی یا روانی است که گزینش و سازمان دهی اطلاعات حسی و در نهایت معنا بخشیدن به آن را به گونه ای فعال بر عهده دارد، ادراک فرآیندی است که در طی آن تجارب حسی معنادار می شوند و از این طریق انسان روابط امور و معانی­اشان را در می یابد. به طور کلی، ادراک دارای مراحل گوناگون می باشد که شامل: دریافت یک محرک توسط گیرنده های حسی، انتقال درون داده به مراکز عصبی، دسته بندی اطلاعات و سازمان دهی به آن و در نهایت، معنادهی و ثبت در حافظه می باشد. چون بیشتر اطلاعاتی را که فرد از محیط اطرافش کسب می کند توسط تجزیه و تحلیل اطلاعات بینایی به دست می آید، عموم مطالعات انجام شده به مراحل ادراک و یا فرآیند های زیر بنایی ادراک بینایی اختصاص یافته است، به طوری که امروزه لفظ ادراک معادل ادراک بینایی قلمداد می شود. به طور اختصای تر، ادراک در دو سطح صورت می گیرد. سطح اول، نگهداری اطلاعات بینایی است که تحت عنوان مراحل اولیه از آن یاد می شود و سطح دوم مرحله تجزیه و تحلیل اطلاعات بینایی که از آن تحت مراحل پردازشی یاد می شود .

شناخت نیز عالی ترین  کاربرد مغز آدمی، حوزه ای وسیع است که ظرفیت هایی نظیر حافظه، ادراک، انتزاع، توجه و تمرکز را در بر می گیرد.بیماران مبتلا به اسکیزوفرنیا، در پردازش اطلاعات در مغز، هم در سطوح شناختی و هم در سطوح ادراکی نقص هایی را نشان داده اند، نقص های ادراکی بخوبی دردستگاه بینایی به اثبات رسیده است.آسیب های پردازش دیداری در اسکیزوفرنیا به گذرگاه مگنوسلولار نسبت داده می شود و الگوی کلی نقص ها پیشنهاد می کند که اسکیزوفرنیا با بدکاری در سطوح قشری اولیه از گذرگاه مگنوسلولار و حتی زیر قشری مرتبط است.

گذرگاه مگنوسلولار از طریق V ، بیشتر به مسیر پردازش دیداری پشتی منتشر می شود. پیشنهاد شده است که فعالیت سریع مسیر پشتی یکسری اطلاعات تنظیم شده مهم برای عملکردهای مسیر شکمی فراهم می کند. مانند بازشناسی و ادراک اشیاء و پردازش وابسته به زمینه. بنابراین، بدکاری در گذرگاه مگنوسلولار بیماران اسکیزوفرنیک هم چنین ممکن است علت نقص های دیداری باشد که در باز شناسی اشیاء و پردازش حرکتی گزارش شده است .این نقص ها شامل آستانه های افزایش یافته برای ارزیابی محرک های دیداری،پاسخ کاهش یافته نوروفیزیولوژیکی به محرک های منفردو نقص هایی در پردازش حرکتی دیگران می باشد.

گفتیم که نقص ها در پردازش دیداری به خوبی در اسکیزوفرنیا به اثبات رسیده است. از جمله نقص های پردازش دیداری، نقص پردازش حرکت می باشد.نقص در مراحل اولیه پردازش دیداری ممکن است به بدکاری­های ثانوی در پردازش­های سطوح بالاتر منجر شود. همان طور که تشخیص حرکت ، پردازش چهره که همه مربوط به پردازش دیداری هستند در اسکیزوفرنیا آسیب دیده اند.بیماران مبتلا به اسکیزوفرنیا نقص هایی در نخستین مرحله پردازش دیداری نشان می دهند که به طور بالقوه بازتاب بدکاری گذرگاه مگنوسلولار محسوب می شود. گذرگاه مگنوسلولار به شیوه غیر خطی عمل می کند و توسط گیرنده های گلوتاماترجیک ، میانجی گری می شود .

نقص های پردازش دیداری با استفاده از اندازه گیری­های رفتاری هم در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی دارو درمانی شده و هم دارو درمانی نشده مشاهده شده است ، هم چنین نقص های بازشناسی حرف در اسکیزوفرنیا، ممکن است ثانوی بر نقص گذرگاه مگنوسلولار باشد .در مقابل، لی کوک و دیگران ، ناکارآمدی های توجهی دیداری در اسکیزوفرنیا را نتیجه یک نقص مگنوسولار،  می دانند .

نقص های پردازش اولیه بینایی با استفاده از الگوهای پوشش معکوس دیداری در اسکیزوفرنیا به طور مکرر به اثبات رسیده است .نقص های پردازش دیداری در اسکیزوفرنیا بیش از 25 سال است که به اثبات رسیده است. در آغاز، از طریق یکپارچگی دیداری و قابلیت افزوده در پوشش معکوس و اخیراً به صورت حساسیت تباین کاهش یافته  و دامنه های کاهش یافته دیداری پتانسیل های مربوط به رویداد (ERPs) به اثبات رسیده است.

در مطالعه ای از مارتینز و دیگران، از نشانه سطح وابسته به اکسیژن خون، به عنوان یک اندازه اولیه از انتخاب بسامد فضایی استفاده شد. همچنین، در این مطالعه به طور خاص حساسیت کاهش یافته تباین برای محرک های متمایل به مگنوسلولار با یک کاهش در میزان حجم قشری، در پاسخ های ترجیحی به محرک های بسامد فضایی پایین، همبستگی داشت.  این نتایج نشان می دهد که بد کاری قشر اولیه ممکن است نقش مهمی در نقص­های رفتاری بینایی بازی کند، همان طور که نشان داده شده است نقص­های حساسیت تباین در ناتوانی خواندن نقش دارد. آشفتگی­های خواندن در بیماران اسکیزوفرنیک به اثبات رسیده است.

پوشش معکوس دیداری نیز هنگامی رخ می دهد که دو محرک در توالی سریع ارائه می شوند. تحت چنین شرایطی، شناخت اولین محرک یعنی (محرک هدف) توسط ارائه دومین محرک، یعنی محرک پوشش جلوگیری می شود. در اسکیزوفرنیا هدف های دیداری به زمان پردازش طولانی تری برای گریز از اثرات پوشش بعدی نیاز دارند .

پوشش معکوس دیداری به این علت رخ می دهد که دومین محرک با اثر تولید شده توسط اولین محرک تداخل می کند. در تکالیف قدیمی پوشش معکوس، هدف ها حروف هستند و پوشش یک علامت ضربدر ( ) است که به طور فضایی با هدف هم پوشی دارد. در این الگوی آزمایشی،  بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی تقریبا” به 300 هزارم ثانیه مابین هدف و پوشش نیاز دارند تا به طور موفقیت آمیزی هدف را تشخیص دهند، در حالی که گروه سالم در مقایسه تنها به حدود 120 هزارم ثانیه احتیاج دارند.این یافته ها همراه با یافته های مطالعه مارتینز و دیگران ، پیشنهاد می کند که ناکارآمدی گذرگاه مگنوسلولار در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی ممکن است بر عملکرد سیستم های ادراکی سطح بالاتر و سیستم های شناختی تأثیر بگذارند .

بررسی نقص مگنوسلولار در اختلال اسکیزوفرنیا

مطالعات باتلر و دیگران ، درگیری بیشتر گذرگاه مگنوسلولار را تحت شرایط آزمون، نسبت به مطالعات پیش از آن فراهم می کنند. نتایج این مطالعه از بدکاری گذرکاه مگنوسلولار حمایت می کند. طبق یافته های این مطالعه، به طور کلی مراحل اولیه پردازش در اسکیزوفرنیا دچار آسیب است. این آسیب دیدگی بیشتر تحت تاثیر بدکاری گذرگاه دیداری مگنوسلولار می باشد بیشتر نسبت به پارو سلولار دیده می شود. هم چنین، این داده ها حمایت مستقیمی برای این فرضیه فراهم می کند که بدکاری گذرگاه مگنوسلولار در نخسین مراحل پاسخ پذیری دیداری رخ می دهد.

لورنزو دیگران ، ثابت کردند که اسکیزوفرنیا با نقص هایی در توجه دیداری ارتباط دارد و لیکوک و دیگران ، نشان دادند که خاستگاه این نقص ها در گذرگاه مگنوسلولار است .در زمینه تحقیق بر روی ناتوانی خواندن ، این نتیجه به دست آمده که نقص های توجه می تواند بدون وجود نقص های مگنوسلولار رخ دهد.بر مبنای این فرض که ناتوانی خواندن با نقص های مگنوسلولار مرتبط است، دیوهیم و دیگران، عملکرد خواندن در آزمودنی های مبتلا به اسکیزوفرنیا را مورد بررسی قرار دادند. مطابق با این فرض، گروه بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی عملکرد خواندن ضعیف تری نسبت به گروه کنترل نشان دادند. این مطالعه از نقص سیستم مگنوسلولار در اسکیزوفرنیا حمایت می کند .

خسروانی، نیز در مطالعه بر روی20 نفر بیمار مبتلا به اختلال اسکیزوفرنی  بستری در بیمارستان های اعصاب و روان شیراز و20 نفر فرد بهنجار با استفاده از آزمون ماتریس هامفری، نقص مسیر عصبی مگنوسلولار را دراین بیماران گزارش کرد. نتایج این پژوهش ضعف عملکردی در هر دو چشم را در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنیا نشان داد و برای هر چشم تفاوت بین دو گروه معنادار بود. اما در بین دو گروه علائم مثبت ومنفی بیماران تاثیری در آسیب گذرگاه مگنوسلولار نداشت. همچنین در این پژوهش نقص بارز گذرگاه مگنوسلولار را می توان عامل ایجاد نقایص گسترده شناختی و توجهی در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی می دانست.

مطالعات اخیر گونه های مختلفی از نقص های پردازش دیداری را در اسکیزوفرنیا، به ویژه در تکالیفی از قبیل ردیابی حرکتی، خط سیر و موضع یابی فضایی ، نشان می دهند. این نقایص ها حاکی از اختلال مسیر پشتی بینایی می باشد. به این دلیل که مسیر پشتی، اطلاعات اولیه­اش را از گذرگاه مگنوسلولار دریافت می کند، نقص­ در عملکرد مگنوسلولار ممکن است به اختلال در کارکرد سطوح بالاتر مسیر پشتی بینایی را منجر می شود. برای مثال، تزریق مقدار کمی  آنتاگونیست NMDA به V، پردازش قشری اطلاعات حرکتی را مختل می کند که این روند هم چنین در اسکیزوفرنیا دچار نقص است. در پژوهشی از اسکچر، باتلر، سیلیپو، زیمون و جادیت ، برای مطالعه عملکرد گذرگاه های مگنو و پاروو از الگوی پوشش معکوس دیداری که نشان دهنده نقص پردازش دیداری است، استفاده شده است. بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی به طور مکرر نقص هایی در پردازش دیداری نشان داده اند، این نقص ها به خوبی توسط پوشش معکوس دیداری ثابت شده است. استدلال می شود که نقص پوشش معکوس دیداری، نتیجه تعامل غیر عادی بین گذرگاه دیداری مگنو و پاروو باشد .

بررسی نقص مگنوسلولار در اختلال شخصیت اسکیزوتیپی

همین طور در خویشاوندان درجه اول بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی ، و در افراد مبتلا به اختلال شخصیت اسکیزوتایپال که دارو دریافت نمی کنند . هم چنین نقص در پتانسیل های مربوط به رویداد (ERPs) توسط محرک های تباین به مگنوسلولار در اعضای خانواده بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی مشاهده شده است . این یافته ها نقص های پردازش  دیداری اولیه را به عنوان یک سنخ پدیداری درونی برای این اختلال فرض می کنند.نقص های پردازش دیداری هم در بیماران تحت دارو درمانی و هم بیماران دارو درمانی نشده دیده شده است  و در خویشاوندان درجه یک بیماران مبتلا به اسکیزوفرنیا، که دارو یافت نکرده اند.

منبع

خادمی محمود آباد،زینب(1390)، بررسي مسير مگنوسلولار مغز در افراد داراي ويژگي­هاي شخصيتي،پایان نامه کارشناسی ارشد،روانشناسی بالینی،واحدبین الملل دانشگاه شیراز

از فروشگاه بوبوک دیدن نمایید