بررسی علایم مثبت و منفی در اسکیزوفرنی

صاحب نظران معتقدند كه رفتار اسكيزوفرني مي تواند به واسطه گستره اي از عوامل ايجاد شوند. تلاش هاي زيادي به عمل آمده است تا بيمار ان داراي نشانه هاي مختلف را با هم گروه بندي كنند. نتايج پژوهش ها اين نشانه ها را به چند بعد تقسيم كرده اند:

• بعد واکنشی (کارکردی)- فرایندی (زیست زاد)
• بعد مثبت(تیپ  I)  –  بعد منفی(تیپ  II)
• بعد پارانوئید- غیرپارانوئید

بعد واکنشی: فرایندی یا پیش مرضی خوب- بد: مواردی که در آنها ظهور اسکیزوفرنی تدریجی است، اسکیزوفرنی فرایندی نامیده شده است. مواردی که ظهور ناگهانی است و آشکارا با وقایع ضربه آمیز روانی ظاهر می شود، اسکیزوفرنی واکنشی نام گرفته است.

امروزه بعد فرایندی – واکنشی را به صورت پیوستار می نگرند. نه دو مقولگی. و ترجیح می دهند از کلمات فرایندی و واکنشی دوری کنند و در عوض بیماران را بر اساس سازگاری پیش مرضی خوب و پیش مرضی بد طبقه بندی کنند. افرادی که قبل از بیماری سازگاری خوبی داشته اند (تحصیلات بالا، روابط صمیمی و…)، پیش آگهی مساعدی برای بهبود دارند و بر عکس. معادل تقریبی این اصطلاحات حاد (کوتاه مدت) و مزمن(نقایص شدیدتر و طولانی تر) است.

بعد علائم مثبت- منفی: بعد پیش فرضی خوب- بد، با بعد دیگر، یعنی علائم مثبت (بیش کارکردی های رفتار) در مقابل منفی است. علائم مثبت بيش كاركردي هاي رفتاري است كه شامل توهمات، هذيان ها، رفتار عجيب و غريب و تفكر مختل شده و به صورت تحريف يا اغراق در تفكر استنتاجي، ادراك، زبان و ارتباط، بازبيني رفتاري جلوه گر مي شود. اين نشانه ها احتمالاً دو بعد متمايز را در بر مي گيرند كه ممكن است به نوبه ي خود با مكانيسم هاي عصبي زير بنايي و همبستگي هاي باليني متفاوتي ارتباط داشته باشند: ” بعد روان گسستگي”، كه شامل هذيانها و توهمات است و ” بعد آشفتگي” كه گفتار و رفتار آشفته را در بر مي گيرد. علائم منفی ظاهراً بازتابي از كاهش يا زوال كنش هاي بهنجار است، و به صورت محدوديت در گستره شدت و بيان هيجاني( بي تفاوتي عاطفي)، محدوديت در سيالي و بارآوري تفكر و گفتار(فقدان تكلم)، محدود شدن اقدام به رفتار هدفمند( بي ارادگي) جلوه گر مي شوند. علايم منفي مي توانند ناشي از ماهيت مزمن بيماري، افسردگي، انزواي اجتماعي و يا درمان دارويي باشند. به هر روي، اين علايم انگيزه و انرژي لازم براي همكاري در فعاليت هاي اجتماعي و لذت بردن از تعامل با ديگران را از بيمار مي گيرند و در مقايسه با علايم مثبت پيش بيني كننده بهتري براي كيفيت زندگي فرد مي باشند. هم چنين علايم منفي با كاركرد اجتماعي ضعيف بيماران مبتلا به اسكيزوفرنيا مرتبط هستند.امري كه نمايانگر ويژگي هاي بارز، اسكيزوفرنيا از جمله نارسايي و ناتواني جدي در كاركردهاي اجتماعي به همراه كيفيت پايين زندگي است. با ا ين وجود به نظر مي رسد كه نشانه هاي مثبت و منفي به هم مربوط نيستند و بيانگر فرايندهاي متفاوتي مي باشند كه ممكن است به طور هم زمان رخ دهند.

بعد پارانوئید-غیر پارانوئید: در این بعد طبقه بندی وجود پارانوئید (وجود هذیان های آسیب و گزند و یا خود بزرگ بینی) یا فقدان پارانوئید است .اگرچه در برخی تحقیقات مشخص شده است، که بعد پارانوئید – غیرپارانوئید، مستقل از بعد فرایندی –واکنشی است، تحقیقات دیگر گویای شواهدی در مورد رابطه ی بین این دو بعد است. اسکیزوفرنیای پارانوئیدی پیش آگهی بهتری دارد.

همه گیرشناسی، شیوع و بروز در اسکیزوفرنی

شیوع اسکیزوفرنی در جمعیت عمومی حدود 1 درصد است و در بین مرد و زن برابر است. 50 درصد بیماران روانی در بیمارستانها را این قبیل بیماران تشکیل می دهند. شیوع این بیماری در مردها زودتر از زن ها است. اوج شروع بیماری در مردها 15 تا 25 سالگی و در زن ها 25 تا 35 سالگی است. شروع اسکیزورنی قبل از 10 سالگی و پس از 60 سالگی نادر است. اگر بعد از 45 سالگی شروع شود، به آن دیر آغاز گفته می شود. فرجام بیماران اسکیزو فرنیک زن بهتر از مرد است. در مردان، سازگاری قبل از ظهور اختلال ضعیف تر است و آسیب های شناختی بیشتری وجود دارد، که افراد اسکیزوفرنیک در زمستان یا اوایل بهار متولد شده باشند این بیماران نسبت به افراد عادی نمرات هوشی پایین تری دارند و هوش عملی آنها، بالاتر از هوش کلامی است (احتمال آسیب نیمکره ی چپ). در این بیماران، علاوه بر اختلال حرکتی تعقیبی چشم، میزان پلک زدن نیز بالا است.خودکشی علت شایعی برای مرگ بین بیماران اسکیزوفرنیک است.توأم شدن سوء مصرف مواد و اسکیزوفرنی نیز شایع است. شیوع اختلال در بین طبقات اقتصادی – اجتماعی پایین جامعه بیشتر است. برخی پژوهشگران بین اسکیزوفرنی و خلاقیت رابطه یافته اند. کارلسون می گوید ناقلان ژنتیک اسکیزوفرنی، اغلب استعداد والاتری برای تفکر تداعی گرا دارند. او می گوید تعداد زیادی از خلاق ترین افراد در فلسفه، فیزیک، ریاضی، موسیقی و… اغلب به اختلال های روانی مبتلا بوده اند. اصطلاح کارلسون برای افرادی که هم خویشاوندان اسکیزوفرنیک بوده و هم به نحو محسوسی در علم و سیاست و هنر برجسته هستند، سوپرفرنیک است.

سبب شناسی اسكيزوفرني

-مدل استرس – دیاتز،این مدل فرض می کند که شخص واجد نوعی آسیب پذیری خاص نسبت به اسکیزوفرنی است، که تحت تاثیر یک عامل محیطی امکان بروز علائم فراهم می شود. زوبین و همکارانش جزء طرفداران این نظریه بودند.

-داده های پژوهشی، نقش سیستم لیمبیک ، قشر پیشانی و هسته های قاعده ای را در فیزیوپاتولوژی این اختلال مطرح کرده اند. این سه ناحیه با هم مرطبتند و با هم تعامل می کنند. بعضی داده ها نقش سیستم لیمبیک را در این اختلال مهمتر فرض کرده اند.

-نتایج آزمون های روانشناختی، با اختلال عملکرد در دو طرف لوب های پیشانی و گیجگاهی از جمله اختلال توجه، حافظه کوتاه مدت و توانایی مساله گشایی هماهنگ است. تالاموس و ساقه ی مغز نیز به دلیل نقش تالاموسی به عنوان یک سیستم یکپارچه کننده و این واقعیت که ساقه ی مغز و میان مغز محل های اولیه ی نورون آمینرژیک صعودی هستند، مطرح شده اند.

-فرضیه دوپامین، بیان می کند، که در سیناپس های خاصی از مغز زیادت دوپامین وجود دارد. این نظریه از دو شاهد بوجود آمد: اولاً، بجز کلوزاپین، تاثرات و قدرت داروهای ضدجنون با توانایی آنها برای عمل آنتاگونیستی روی گیرنده های تیپ 2 (D2)  مطابقت دارد، ثانیاً داروهایی که فعالیت دوپامین را بالا می برند (مخصوصاًَ آمفتامین ها) روانپریشی زا هستند.

-بیش فعالی سیستم دوپامینرژیک، ممکن است ناشی ازآزاد شدن زیاد دوپامین، فراوانی گیرنده های دوپامین، حساسیت زیاد گیرنده ها و یا ترکیبی از این مکانیزم ها باشد.

-در مورد اسکیزوفرنی، راه های مزوکورتیکال و مزولیمبیک بیش از همه مطرح هستند. در این راه ها نورون های دوپامینرژیک از تنه ی سلولی در میان مغز (از ناحیه ی تگمنتال بطنی) به سمت سیستم لیمبیک و هیپوتالاموس و قشر مخ (کرتکس پیش پیشانی) کشیده می شوند. یک فرض این است که گیرنده های تیپ I(D1) ممکن است در علائم منفی اسکیزوفرنی نقش داشته باشند. غلظت بالای همووانیلیک اسید(ناشی از سوخت و ساز دوپامین) در خون افراد مبتلا به اسکیزوفرنی، می تواند شاهدی بر افزایش دوپامین باشد.

فرضیه ی دوپامینی اسکیزو فرنی، به این صورت بیان می شود:

در حالت نرمال، نورون های دوپامینی که در کرتکس پیش پیشانی قرار دارند، نقش کنترل بازدارنده ای را بر روی نورون های دوپامینی ناحیه ی لیمبیک اعمال می کنند. هنگام آسیب ناحیه ی پیش پیشانی، فعالیت نورون های این ناحیه کاهش می یابد(ایجاد عوارض منفی). درنتیجه، نورون های دوپامینی مزولیمبیک از کنترل خارج می شوند و دوپامین زیادی رها می شود(ایجاد عوارض مثبت).بنابراین افزایش یافتگی فعالیت دوپامین که در اسکیزوفرنی مطرح است، بیشتر در راه های عصبی مزولیمبیک مطرح است. این فرضیه هنوز به طور کامل قابل استناد نیست و محدودیت هایی نیز دارد.به احتمال زیاد اسکیزوفرنی اختلالی ناهمگون است. ممکن است نابهنجاری در انتقال دهنده های مختلف به سندرم های مشابهی منجر شود. مثلاً مواد توهم زا (مثلLSD) که بر روی سروتونین تاثیر می گذارند (افزایش سروتونین) و دوزهای بالای موادی مانند آمفتامین ها که بر دوپامین اثر می کنند(افزایش دوپامین)، می توانند علائم روانپریشی بوجود آورند، که از علائم مسمومیت غیر قابل تشخیص است.تجویز درازمدت داروهای ضدجنون، فعالیت نورون های نورآدرنرژیک را در لوکوس سرولئوس کاهش می دهد. داده ها حاکی است که سیستم نورآدرنرژیک تعدیل کننده ی  سیستم دوپامینرژیک است. همچنین فقدان نورون های گابا-ارژیک، می تواند به بیش فعالی  نورون های دوپامینرژیک و نوآدرنرژیک منجر شود.

دیدگاه روانکاوی ،اسکیزوفرنی چنین فرض می کند که این نقص مهم ، اختلال در سازمان ایگو است. طبق نظر فروید، تعارض های درون روانی ناشی از تثبیت زودرس و نقص ایگو، که ممکن است از روابط شیئی ضعیف اولیه ی ناشی شده باشد، موجب بروز علائم روانپریشی می گردد. جزء مرکزی نظریه ی فروید در مورد اسکیزوفرنی، «رفع نیروگذاری» اشیاء و پسرفت ایگو در پاسخ به ناکامی و تعارض با دیگران است. بنابراین، فروید اسکیزوفرنی را پاسخ قهقرایی در مقابل تعارض و ناکامی در ارتباط با محیط تلقی می کند. که این عمل منجر به بازگشت به مرحله ی خود انگیزی رشد و نیروگذاری مجدد به خود (کناره گیری اوتیستیک) می شود. فروید بعدها اضافه کرد، که نوروزها به تعارض بین ایگو و اید(ID)مربوط است، و پسیکوزها به تعارض بین ایگو و دنیای بیرونی.تمام رویکردهای روانپویشی، بر این فرض متکی است، که علائم روانپریشی در اسکیزوفرنی، دارای معنی است. مثلاً بیمار ممکن است، پس از تحمل ضربه بر عزت نفس خود، عقاید بزرگ منشی پیدا کند.

طبق دیدگاه یاد گیری واکنش ها و نحوه ی تفکر غیرمنطقی والدین بوسیله ی تقلید آموخته می شود. برخی قرائن، نقش الگوی خانوادگی را در سبب شناسی اسکیزوفرنی نشان داده اند.

سه ویژگی ارتباط خانوادگی که با ایجاد اسکیزوفرنی ارتباط دارند، عبارتند از:

•  هیجان ابرازی ،سبک عاطفی ،انحراف ارتباط (نامفهوم بودن مکالمات و پیام ها).
•  مفهوم وابستگی مضاعف (تردید مضاعف)، توسط گری گوری بیتسون برای توصیف خانواده هایی بکار می رود، که در آن کودک در مورد رفتار و افکار و احساسات خود از جانب  والدین پیام های متضاد (مانعةالجمع) دریافت می کند.

از این دید یک عامل مهم در تکوین یافتن اختلال اسکیزوفرنی قرار گرفتن در موقعیت گیج کننده و لاینحل است.

•  تئودور لیدز.، دونوع الگوی رفتار خانوادگی نابهنجار را که فرض می شود در ایجاد اسکیزوفرنی دخیل هستند، شرح داده است:
•  دوگانگی زناشویی
• ناموزونی زناشویی (مورب)
• دوگانگی (گستگی) زناشویی، تعارض شدیدی است که در آن یکی از دو والد می کوشد تا کودکی را همچون هم پیمان خود در مقابل والد دیگر درآورد.
• در ناموزونی زناشویی، والد مسلط آسیب روانی وخیمی دارد و والد دیگر به طور منفعلانه آن را می پذیرد.

آر.دی.لینگ،  روانپزشک انسانگرا، بر این عقیده است، که علائم روانپریشی درواقع تلاشی است از سوی فرد، تا با موقعیت بیمارگونه خانواده اش انطباق پیدا کند . در چنین موقعیتی اسکیزوفرنی یک فرایند سازشی و مثبت است.

• ابراز هیجان (EE) شاخصی است برای نگرش های انتقاد گرایانه یا درگیری هیجانی بیش از حد اعضای خانواده به هنگام صحبت راجع به شخصی که رفتارش مختل است.
• هیجان منفی، شامل انتقادی بودن، خصومت ورزی و درگیری بیش از حد هیجانی (پاسخ هیجانی اغراق آمیز به بیماری یا مراقبت افراطی) است.

مطالعات نشان داده است که انتقاد گرایی، خصومت و درگیری بیش از حد از جانب اعضای خانواده با فراوانی عود و بستری شدن مجدد رابطه دارد.دو نظریه می کوشند تا رخداد بالاتر اسکیزوفرنی را در طبقه پایین جامعه توجیه کنند.فرضیه جامعه زاد اسکیزوفرنی، مطرح می کند که قرارگرفتن در یک طبقه اجتماعی- اقتصادی پایین می تواند یک عامل مولد برای اسکیزوفرنی باشد. منطق این فرضیه این است که تعلق به یک طبقه ی اجتماعی پایین به دلیل ماهیت کمی و کیفی طبقه می تواند تجربه ای استرس زا برای فرد که آمادگی نشان دادن عوارض را دارد.

– فرضیه انتخاب اجتماعی اظهار می دارد که افراد دارای مهارت های مقابله ضعیف (که نسبت به اسکیزوفرنی آسیب پذیرترند)، به تدریج بخشی از طبقه ی پایین جامعه می شوند. به این ترتیب که امکان دارد، زمانی که بیماری روند تکوینی خود را طی می کند، محدودیت شدیدی را برای فرد ایجاد نماید (مانند از دست دادن شغل، کاهش درآمد و…)، درنتیجه، پس از تکوین یافتن بیماری یا درحال آن، به مناطق فقیر رانده می شود.

– به طور کلی، آسیب پذیری نسبت به اسکیزوفرنی، موضوعی کاملاً فردی است، اما به نظر می رسد که چهار عامل مهم در پدیدآیی آن سهیم باشند؛

 عوامل ژنتیکی: اسکیزوفرنیا در بین دوقلوهای یک تخمکی (MZ) به مراتب بیشتر از دوقلوهای دو تخمکی (DZ)، ودر بین خویشاوندان زیستی بیشتر از خویشاوندان غیر زیستی رخ می دهد.

عوامل زیستی: به نظر می رسد که بیماران اسکیزوفرنیک تیپ I به اختلال انتقال  دهنده های عصبی به ویژه دوپامین مبتلا باشند و بیماران اسکیزوفرنیک تیپ II به نارسایی مغزی ساختی، از جمله قطعه های پیشانی کوچکتر، بطن های بزرگتر (متسع) و کاهش جریان خون در مغز مبتلا هستند.

ارتباط های معیوب خانواده، طبقه ی اجتماعی- اقتصادی: اسکیزوفرنی، افراد فقیر را بیشتر مبتلا می کند.

عوامل فرهنگی: اسکیزوفرنی در کشورهای توسعه یافته پیش آگهی بدتری دارد.در کشورهای در حال توسعه، بیماران اسکیزوفرنیک بیماریشان آغاز حاد دارد و سیر بیماری مطلوب تر است.

منبع

حسین قشقایی،زهره(1391)،مقایسه عملکرد روانشناختی قطعه پیشانی در بیماران اسکیزوافکتیو با مبتلایان به اسکیزوفرنیا با علائم منفی ،دو قطبی نوع یک و گروه بهنجار،پایان نامه کارشناسی ارشد روانشناسی بالینی ،دانشگاه شیراز

از فروشگاه بوبوک دیدن نمایید