ناتوانی هیجانی چیست؟

تحقیقات در مورد هوش هیجانی از این بحث شروع می شود که مردم چگونه هیجانات و احساسات خودشان را بیان و یا ابراز می کنند. این تحقیقات ما را به بررسی بالینی ناتوانی هیجانی رهنمون می کند.در سال 1948 روانپزشکی به نام جورگن روسچ مشاهده کرد تعدادی از بیمارانش که اختلالات جسمی دارند و یا دچار اختلالات پس ضربه ای هستند نمی توانند و یا برای شان دشوار است بگویند چه احساسی دارند.بعد از چند سال روانکاوی به نام کارن هورنای یک چنین موقعیتی را در تعدادی از بیمارانش کسانی که نمی توانستند به خوبی به روش های روانکاوی و روان تحلیل گری پاسخ بدهند؛ گزارش داد. این بیماران اغلب علایم جسمی از خودشان نشان می دادند و به این ترتیب از تنش ها و استرس های خودشان می کاستند چرا که آنها به هیجانات شان آگاه نبودند و خیلی کم تجارب درونی شان را بیان می کردند. در اوایل 1970روانکاوی به نام پیتر سیفنئوس اصطلاح ناتوانی هیجانی را ابداع کرد. [ فقدان معنا، فقدان کلمه، فقدان معنای هیجان] که اشاره به دشواری در تشخیص و توصیف احساس دارد و این بیماران را در طبقه اختلالات روان تنی قرار داد.سیفنئوس و همکارانش تشخیص دادند که این دشواری با چند مشخصه ی دیگر نیز همبسته است. بنابراین آنها یک تعریفی از ناتوانی هیجانی را ابداع کردند که شامل چهار جزء مهم بود.

1. دشواری در تشخیص احساس و تمییز بین احساس و حس های بدن که از انگیختگی فیزیولوژیک ناشی می شود.
2. دشواری در توصیف احساس خود و دیگران.
3. فقدان تخیل در زندگی.
4. ناتوانی در درون نگری و عمیق شدن در احساسات درونی.

اگر چه همه ی این ویژگی ها جزء تعریف دقیق ناتوانی هیجانی نبودند اما یک  مشخصه ی رایج در بین همه ی آنها گزارش شده که شامل دشواری در پردازش هیجان و ناتوانی جدی در جدا کردن احساسات شان از حس های فیزیکی شان است. گویی یک نیروی درونی این افراد را محدود کرده که نمی توانند بیان کنند در پس این ظاهرشان چه می گذرد. افرادی که مبتلا به ناتوانی هیجانی هستند نمی توانند احساسات خودشان را بفهمند و یا تعبیر کنند و این مسأله در ارتباط با دیگران نیز صدق می کند یعنی آنها قادر به درک احساسات دیگران هم نیستند.

سبب شناسی

در خصوص سبب شناسی ناتوانی هیجانی از سه دیـدگاه روان کـاوی، فیـزیـولوژیکـ، فرهنگی- اجتماعی بررسی می شود.

دیدگاه روان کاوی

روان کاوان به ناتوانی هیجانی از دو بعد می نگرند. یکی به عنوان یک مکانیسم دفاعی و دیگری به نام نقص در ساختار روانی.برخـی از پژوهشـگران از جمله از مکـانیـسم  واپس روی برای سبب شناسی ناتوانی هیجانی استفاده می کنند. طبق نظر آنها هنگام وجود تعارض زمانی که فرد نمی تواند به شکلی مناسب با ساختارهای روانی هماهنگ گردد «خود» فرد به مراحل ابتدایی­تر، پیش کلامی، پیش­خودی که در آن واکنش به محرک ها، شدیداً روان تنی است بازگشت می نماید.

در نظر گرفتن ناتوانی هیجانی به عنوان یک مکانیسم دفاعی می تواند توجیه گر مفهوم وابستگی- جدایی نیز باشد. بدین ترتیب که فرد با سرکوبی عواطف، تعادل حیاتی خود را در مواجه با حوادث و رضایت حفظ می نماید.بازداری و یا شکست در دلبستگی به یک شئ در روابط آشفته مادر و کودک نیز ممکن است باعث ویژگی های ناتوانی هیجانی شود. به عنوان مثال با مشاهده کودکانی که نمی توانند به تنهایی بخوابند پیشنهاد کرد؛ مادران آنها به علت مشکلات خودشان به کودک اجازه کسب هویت اولیه را  نداده اند و لذا کودک بدون تماس مداوم با وی قادر به خوابیدن نیست.

اما از سوی دیگر پیوستار،کودکی که کاملاً از مادر بـریده و دیـگر وی را به عنـوان یک شئ نمی­بیند او کاملاً خود مختار شده و در معرض این خطر قرار می گیرد که نقص در بازنمایی های ذهنی­اش به صورت نمادین در مورد اشیاء ایجاد شود. موضوعی که به آن تفکر عملی در ناتوانی هیجانی می گوید و این خود باعث تکرار رابطه ی مادر و کودک در آینده با افراد دیگری می شود.نتیجـه این فرآیند در اصطلاح رشدی، ناتوانی در بیـان احساسات و تخیـل برای ارضـای سایق­های غریزی خواهد شد. بنابراین اگر بخواهیم ویژگی های افراد مبتلا به ناتوانی هیجانی را با افراد نوروتیک مقایسه کنیم. باید گفته شود که افراد نوروتیک تخیلات خود را سرکوب می کنند؛در حالی که مبتلایان به ناتوانی هیجانی اساساً فاقد تخیل می باشند و این همان چیزی است که آن را نقص در ساختار روانی می نامند.

دیدگاه فیزیولوژیک

چندین پژوهش از بعد فیزیولوژیک در توصیف ناتوانی هیجانی سهم داشته اند احتمال وجود عوامل ژنتیک توسط هایبرگ. براساس مطالعه دو قلو ها (15یک تخمکی و 18 دو تخمکی) با استفاده از پرسش نامه  TAS-20  گزارش کرده است. نتایج مؤلفه­ی ژنتیکی قوی را نشان می دهد ولی می بایست با احتیاط پذیرفته شوند؛ زیرا احتمال وجود شرایط محیطی مشترک در این پژوهش در نظر گرفته نشده است.توصیف های نوروفیزیولوژیک در مورد ناتوانی هیجانی نیز پیشرفت هایی داشته است. مرزهای دستگاه لمبیک را معلوم کرد. پاپز مداری مرکب از هیپو کامپ، هیپوتالاموس قدامی و شکنج سینگولا را به عنوان مرکز هیجانات در سلسله اعصاب مرکزی معرفی نمود و آن را دستگاه لمبیک نامید.

این نظریه هرچند از نظر تشریحی مورد مطالعه عمیق قرار نگرفت اما از نظر در گیر ساختن هیپوتالاموس در هیجانات و نقش یکپارچه سازی قشر مغز نظریه ی نافذی بوده است.بر اساس نظریه پاپز دستگاه لمبیک به عنوان یک مکانیسم تحلیل کننده ی ابتدایی عمل می کند و تبادل های مختلفی بین ساختار مغز اولیه و نئوکرتکس  به جای انتقال به تعقل برای ارزیابی بلا فاصله از طریق مراکز اعصاب خودکار بیان می گردد. به عبارت دیگر احساسات به جای بیان و تخلیه از طریق استفاده نمادین از لغات و رفتار مناسب ممکن است به نوعی «زبان عضوی» تبدیل گردند.

فقدان ارتباط نورونی مناسب بین دستگاه لمبیک و نئوکرتکس را پیشنهاد کرد. نمیا با استفاده از کارهای مک لین، بیان کرد خواه به علت عوامل ژنتیک و یا توقف رشدی در دوره ی نوزادی، فقدان ارتباط نورونی مناسب بین دستگاه لمبیک و نئو کرتکس که محل بازنمایی هوشیارانه احساسات و تخیلات است به وجود می آید.و این خود منجر به ایجاد شکاف و تجزیه میان برانگیختگی های فیزیولوزیک و ابراز احساسات از طریق علایم نمادین می گردد. لذا فرد قادر به تجربه ی آگاهانه ابراز احساسات نبوده ولی تغییرات هیجانی ناشی از هیپوتالاموس را درک می کند. این تغییرات با ایجاد اتصالات کوتاه در کرتکس روی فرآیند های بدنی تأثیر می گذارند. نمیا خصوصاً سیر دوپامین مغز میانی را مرتبط با ناتوانی هیجانی و فرآیندهای روان تنی در نظر گرفت.

دیدگاه فرهنگی – اجتماعی

اعتقاد دارند در نظر گرفتن ناتوانی هیجانی از بعد فرهنگی- اجتماعی تلاش هایی را که تاکنون در مورد توصیف ناتوانی هیجانی به عمل آمده است؛ را زیر سؤال می برد؛ چرا که تمامی مصاحبه ها تحت شرایط مصنوعی انجام شده. آنها نشان دادند موقعیت هایی توسط پژوهشگران فرانسوی به کار رفته شده که در آن بیمار با گروهی از مصاحبه گران روبه­رو می­شود؛ بیان تخیتل و عـاطفه را محـدود می کند. همچـنین بیان می­کند که طبقه اجتماعی نیز ممکن است عامل مهمی در این مشکل باشد؛ چرا که پژوهش ها ، همبستگی مثبت را بین طبقه اجتماعی پایین تر و بیماری روان تنی نشان می دهد. بورتز نتیجه گیری نمود آنچه را که ساختار ناتوانی هیجانی می نامند یک بیماری نیست بلکه مربوط به طبقه اجتماعی و تفاوت های هوشی بین بیماران طبقه متوسط و پایین است. عده ای از محققین ناتوانی هیجانی را از دیدگاه جامعه شناختی مورد بررسی قرارداده اند. به عنوان مثال معتقد بودند که افرادی که دچار ناتوانی هیجانی هستند در فضایی رشد یافته­اند که مشوق کمی برای رشد مهارت ها و توانایی های نماد سازی در ارتباطات دریافت نموده اند. این قبیل افراد ممکن است یک خود کاذب را تشکیل بدهند.خودی که با شیوه فاقد هیجان با دیگران رابطه برقرار می کند. و لذا با توجه به مدل یادگیری اجتماعی می بایست انتظار صفات ناتوانی هیجانی را در والدین این افراد هم داشته باشیم.

تفاوتهای جنسیتی و آلکسیتیمیا

در خصوص ارتباط میان آلکسیتیمیا و متغیرهای جمعیت شناختی نتایج ضد و نقیض زیادی گزارش شده است. پارکر و همکاران با انتقاد از پژوهش های پیشین، دلیل گزارش نتایج ضد و نقیض را استفاده از مقیاس های ضعیف برای اندازه گیری سازه آلکسیتیمیا دانسته اند. این پژوهشگران به منظور بررسی رابطه آلکسیتیمیا و متغیرهای جمعیت شناختی در نمونه ای از بزرگسالان بهنجار از مقیاس آلکسیتیمیا تورنتو استفاده کردند. نتایج پژوهش آنان نشان داد که آلکسیتیمیا اندازه گیری شده به وسیله مقیاس TAS هیچ گونه ارتباطی با سن، جنسیت، سطح تحصیلات وضعیت اقتصادی و حتی هوش ندارد.

دیون جنسیت و آلکسیتیمیا را در نمونه ای از دانشجویان و با استفاده از مقیاس 20 ماده ای آلکسیتیمیای تورنتو مورد بررسی قرار داد. نتایج حاکی از آن بود که تنها در مقیاس «تفکر برون مدار» مردان نسبت به زنان نمرات بالاتری داشتند. شوت و همکاران در پژوهشی در خصوص آلکسیتیمیا و هوش هیجانی به این نتیجه رسیدند که میانگین نمرات مردان در تورنتو -20، عامل دشواری در توصیف احساسات  و عامل تفکر برون مدار از زنان بالاتر است.برنبام و همکاران در بررسی رابطه میان جنسیت با آلکسیتیمیا و فرآیند اجتماعی شدن هیجان ها نشان دادند که تفاوت های جنسیتی و آلکسیتیمیا و فرآیند اجتماعی شدن هیجان ها نقش مهمی دارد. یافته مهم­تر این  بود که فرآیند اجتماعی شدن هیجان ها واسطه ارتباط میان جنسیت و آلکسیتیمیا بود. به عبارتی جنسیت به واسطه تأثیری که بر فرآیند اجتماعی شدن هیجان ها داشت؛ بر آلکسیتیمیا اثر می گذاشت.

شیوع آلکسیتیمیا در جمعیت جوان و رابطه اش با متغیرهای جمعیت شناختی توسط کوکونن و همکاران نیز مورد بررسی قرار گرفت. در سال 1996، تعداد 12058 کودک در قسمتی از فنلاند به دنیا آمدند. مطالعه پیرو 31 سال بعد در سال 1997 بر روی گروهی از این افراد انجام شد. مقیاس 20 سؤالی آلکسیتیمیا به 5993 آزمودنی داده شدکه 84 درصد پرسشنامه ها را پر کردند و باز گرداندند. میانگین نمره TAS در مردان 8/46 و در زنان 5/42 به دست آمد. یافته ها همبستگی قوی میان آلکسیتیمیا و جنس مذکر نشان داد. شیوع آلکسیتیمیا 4/9 درصد در مردان و 2/5 درصد در زنان گزارش شده است. کوکونن و همکاران اعتقاد دارند که آلکسی تیمیا بیشتر خاص گروه مردان می باشد.

آلکسیتیمیا ممکن است با رفتارهایی مثل سیگار کشیدن، سوء مصرف مواد، سوء تغذیه، شیوه زندگی بدون تحرک، روابط جنسی که با خطر آلودگی به ویروسهای کشنده مثل HIV همراه است، کم خوابـی و عدم رعایت رژیم دارویـی به صـورت غیـر مستقیم با بیـماری های جسمی مربوط می باشد. چنین فرض شده که مبتلایان به آلکسیتیمیا ممکن است به علت عدم موفقیت در تنظیم نمودن عواطف نامتمایز برای کاهش برانگیختگی فیزیولوژیک حاصل از این عواطف به جای رفتارهای مؤثر و سالم به رفتارهای لجوجانه و اعتیاد متوسل شوند. دشواری در تشخیص احساسات با سوء مصرف الکل و دارو همبستگی دارد. درصد بالایی از سوءمصرف کنندگان دارو مبتلایان به آلکسیتیمیا هستند. در بررسی خودکشی ها، قتل ها و تصادفات، سوءمصرف الکل و دارو مکرراً به چشم می خورد.

منبع

حسن نیا جورشری، مهدیس(1393)، رابطه ناگویی هیجانی و درون/برون گرایی با رضایت زناشویی، پایان نامه کارشناسی ارشد، روان شناسی گرایش بالینی، دانشگاه آزاد

از فروشگاه بوبوک دیدن نمایید