« بیشتر تلاش می کنیم تا با ما مطمئن پژوهش کنید. »بیماری پارکینسون
بیماری پارکینسون : شایعترین نمونه از خانوادۀ بیماریهای تحلیل برنده عصبی است که با درجات متغیری از پارکینسونیسم :شامل کاهش و آهسته شدن حرکات، ارزش زمان استراحت، سفتی، کشیده شدن پاها بر روی زمین در هنگام راه رفتن و خم شدن قامت شناخته میشود. بیماری پارکینسونِ تک گیر و بدون علت شناخته شده حدود 75% از تمام انواع پارکینسونیسم را تشکیل میدهد و 25% بقیه، ناشی از علل تعریف شدۀ ژنتیکی و علل دیگر شامل: سایر بیماریهای استحالهای عصبی، بیماریهای عروقی مغز و داورها هستند.
علل ابتلا به بیماری پارکینسون:
بیماری پارکینسون در اثر از بین رفتن سلولهای رنگدانهای ترشح کننده دوپامین واقع در بخش متراکم ماده سیاه ،ایجاد میشود. مادۀ سیاه، لایهای از مادۀ خاکستری مغز است که بخشهای پشتی پایکهای مغزی را از بخشهای پیشین (قدامی) جدا میکند و از یک بخش متراکم پشتی با سلولهای رندگدانهدار بسیار و یک بخش شبکهای جلویی حاوی سلولهای دارای رنگدانه کمتر تشکیل میشود. سلولها (نورونها)ی رندگدانهای ترشح کننده دوپامین به طرف جسم مخطط (استریاتوم) برآمدگی پیدا میکنند. جسم مخطط یا استریاتوم، تودهای زیرقشری از مادۀ سفید و خاکستری در جلوی تالاموس و در سمت جانبی آن در هر نیمکرۀ مغزی است. از بین رفتن این نورونها موجب بروز تغییراتی در فعالیت مدارهای عصبی موجود در داخل گانگلیا بازال میشود. (گانگلیا بازال یا عقدههای قاعدهای، به تودههای خاکستری رنگ مرتبط با یکدیگر گفته میشود که در عمق نیمکرهها و در بخش فوقانی ساقۀ مغز قرار گرفتهاند و در هماهنگی حرکتی نقش دارند). گانگلیا بازال به طور طبیعی از 5 هسته تشکیل میشود که عبارتند از: هسته دمدار، پوتامِن ، گلوبوس پالیدوس ، مادۀ سیاه و هستۀ زیر تالاموسی. گلوبوس پالیدوس به دو بخش گلوبوس پالیدوس خارجی (Gpe) و گلوبوس پالیدوس داخلی (Gpi) تقسیم میشود. به مجموعۀ هسته دمدار و پوتامن، استریاتوم یا نئواستریاتوم و به مجموعۀ پوتامن و گلوبوس پالیدوس، هستۀ عدسی شکل گفته میشود. امروزه ثابت شده است که دو مسیر به طرف گانگلیا بازال وجود دارد. مسیر اول، مسیر مستقیم نام دارد و از نودونهایی که از قشر مغز به پوتامن میروند آغاز میشود. یک گروه از نورونهای پوتامنی به طور مستقیم به Gpi میروند. نورونهای Gpi به تالاموس میروند و از آنجا به قشر مغز (کورتکس) باز میگردند. ارتباطهای میان قشر مغز و پوتامن، گلوتامات مصرف میکنند و «تحریک کننده» هستند ؛ گلوتامات، نمک، اِستِر یا شکل آنیونی اسید گلوتامیک است.در مقابل، ارتباطهای میان استریاتوم و Gpi، گاما آمینو بوتیرک اسید (GABA) مصرف میکنند و «بازدارنده» هستند. (GABA نوعی اسید آمینۀ بازدارنده انتقال دهنده مغز و نخاع است). همچنین مسیرهای ارتباطی Gpi به تالاموس، نقش «بازدارنده» دارند. مسیرهای ارتباطی که از تالاموس به قشر مغز باز میگردند، «تحریک کننده» هستند. قشر مغز، استریاتوم را تحریک میکند و سپس استریاتوم، موجب مهار Gpi میشود. Gpi به طور طبیعی فعالیت تونیک دارد و تالاموس را مهار میکند. هنگامی که Gpi مهار شود، مهار تالاموس از بین میرود و قشر مغز را تحریک میکند و در نتیجه، حرکت تقویت میشود. در مسیر دوم که مسیر غیر مستقیم است گروه جداگانهای از نورونهای استریاتال به Gpe میروند. سپس نورونها از Gpe به هستۀ زیر تالاموسی میروند. نورونهای هسته زیرتالاموسی به Gpi معطوف میشوند. نورونهای Gpi به تالاموس بطنی- جانبی و نورونهای تالاموس به قشر مغز بازمیگردند. برخلاف مسیر مستقیم، در مسیر غیر مستقیم، نورونهایی که از استریاتوم به Gpe میروند، GABA مصرف میکنند و «بازدارنده» هستند. نورونهای پخش شده از Gpe به هستۀ زیرتالاموسی نیز GABA مصرف میکنند و «بازدارنده» هستند. نورونهایی که از هستۀ زیرتالاموسی به Gpi میروند، تحریک کننده هستن. بنابراین، قشر مغز، استریاتوم را تحریک میکند و استریاتوم، به نوبۀ خود Gpe را مهار مینماید. به دلیل آنکه Gpe به طور طبیعی هستۀ زیرتالاموسی را مهار میکند، هستۀ مزبور فعالتر میشود و Gpi را تحریک مینماید. وقتی Gpi فعالتر شد تالاموس را مهار میکند و تالاموس، قشر مغز را تحریک نمینماید. از این طریق، فعال شدن مسیر غیر مستقیم موجی مهار نسبی حرکت میشود. مسیر مستقیم، موجب تسهیل حرکت و مسیر غیر مستقیم باعث مهار حرکت میشود. مسیر مستقیم، موجب تسهیل حرکت و مسیر غیر مستقیم باعث مهار حرکت میشود و در نتیجه، از دست رفتن نورونهای این قسمتها موجب اختلال حرکت هیپوکینتیک (کاهش حرکت به شکل غیر طبیعی) خواهد شد.فقدان دوپامین موجب افزایش مهار هستۀ بطنی– قدامی تالاموس که نورونهای تحریککننده را به قشر حرکتی میفرستد میشود و در نتیجه، کاهش تحرک (هیپوکینزی) روی میدهد.دو پامین، فرآوردهای واسط در بیوسنتز نوراپی نفرین است و در دستگاه عصبی مرکزی، نقش انتقال دهندۀ عصبی را ایفا میکند.
چهار مسیر دوپامینی اصلی در مغز وجود دارند که عبارتند از مسیر نیگرو- استریاتال که به سمت بالا میرود و در عمل حرکت بدن نقش واسطه را ایفا میکند و به طور واضح در ابتدای بیماری پارکینسون تحت تأثیر قرار میگیرد. سه مسیر دیگر عبارتند از: مسیر مزوکورتیال، مسیر مزولیمبیک و مسیر توبرو اینفاندیبولار. احتمالاً آشفتگی دوپامین در مسیرهای غیراستریاتال، قسمت اعظم آسیبشناسی عصبی روانی بیماری پارکینسون را توجیه میکند.
تجمع غیر طبیعی پروتئین آلفا- سینوکلئین متصل به یوبیکیتین در سلولهای آسیب دیده از مکانیسمهای از دست رفتن سلولهای مغزی در بیماری پارکینسون است. کمپلکس آلفا- سینوکلئین- یوبیکیتین قادر نیست به پروتئوزوم هدایت شود. این تجمع پروتئین، انکلوزوینها (تودههای محصور شده) سیتوپلاسمی پروتئینی موسوم به اجسام لِوی را تشکیل میدهد. تجمع آهن بیش از حد که برای سلولهای عصبی سمی به شمار میآید نیز به طور معمول همراه با انکلوزیونهای پروتئینی مزبور دیده میشود. آهن و فلزات دیگری مانند مس در نورونهای مادۀ سیاه به نوروملانین متصل میشوند نوروملانین ممکن است به عنوان عامل محافظت کننده عمل نماید. محتملترین مکانیسم، تولید اکسیژن واکنشزا است. آهن همچنین موجب تجمع سینوکلئین به وسیله مکانیسمهای اکسیداتیو میشود. به همین شکل، دوپامین و محصولات نهایی تولید دوپامین، تجمع آلفا- سینوکلئین را افزایش میدهند. مکانیسم دقیقی که از طریق آن تجمع آلفا- سینوکلئین موجب تخریب سلولها میشود نامشخص است.
یک فرضیه آن است که بیماری پارکینسون میتواند در بسیاری یا حتی اکثر بیماران، موجب بروز ترکیبی از وارد آسیبپذیری شناخته شده ژنتیکی نسبت به سموم محیطی میشود. این فرضیه با موضوع عدم توزیع یکنواخت بیماری در تمام جوامع و متغیر بودن میزان بروز آن به شکل جغرافیایی هماهنگی دارد.
سمومی که در حال حاضر قویاً مرتبط با بیماری پارکینسون شناخته شدهاند عبارتند از برخی آفتکشها و فلزاتی مانند منگنز و آهن، به ویژه آنهایی که اکسیژن واکنشزا تولیدمیکنندیا به نورو ملانین متصل میشوند .
MPTP (عامل پیشساز سم N- متیل- 4- فنیل- 1،2،3،6- تتراهیروپیدین)، PCBها، پاراکوات (نوعی علفکش) در ترکیب با مانِب (نوعی قارچ کش)، روتنون (نوعی حشره کش) و حشرهکشهای ارگانوکلرین اختصاصی شامل دیلدرین و لیندان میتوانند موجب بیماری پارکینسون شوند. در مطالعات زیادی مشخص شد که در افرادی که آب چاههای روستاها را مینوشیدهاند موارد بروز بیماری پارکینسون افزایش داشته که احتمالاً به دلیل آلودگی این آبها به مواد آفتکش بوده است .
در مطالعهای که اخیراً انجام شد این نتیجه به دست آمد که در افرادی که سابقۀ اصابت ضربه به سر داشتهاند احتمال ایجاد بیماری پارکینسون، 4 برابر بیشتر از سایرین است. چنانچه بیمار در اثر برخورد ضربه به سر در بیمارستان بستری شده باشد این احتمال به 8 برابر و در صورتی که دچار ضربۀ شدید سر شده باشد به 11 برابر میرسد .
منبع
برقی ایرانی،زیبا(1392)، اثر بخشی شناخت_رفتار درمانگری سالمندی(CBTO)بربهبود نشانههای مرضی، همبستههای شناختی،پایان نامه کارشناسی ارشد،روانشناسی عمومی،دانشگاه پیام نور
از فروشگاه بوبوک دیدن نمایید
دیدگاهی بنویسید