« بیشتر تلاش می کنیم تا با ما مطمئن پژوهش کنید. »بعد زیست شناختی
دامنه‌ی مباحث این بخش از قبیل بارداری، دوران پیش از تولد (پری ناتال) و بالاخره بدو تولد را شامل می شود و مشتمل بر عوامل ژنیتیک، عوامل عصبی- فیزیولوزیک، عوامل عصبی-شیمیایی و عوامل محیطی پرداخته اند که در زیر به تشریح آنها می پردازیم:
عوامل ژنتیکی
بارکلی به نقل از لهنر-دوآ ، اشاره می‌کند که وراثت نقش بزرگی در این اختلال ایفا می کند، طوری که ADHD در خانواده این افراد رایج است، ADHD یکی از ارثی‌ترین اختلال‌ها بین همه اختلال‌هاست.
این اختلال تمایل، به پخش شدن در بین اعضای خانواده دارد طوری که میزان بروز در بین خویشاوندان درجه اول و درجه دوم افراد مبتلا بیشتر است .
میزان شیوع نقص توجه – بیش فعالی در دوقلوهای یک تخمکی نسبت به دوقلوهای دو تخمکی بیشتر بوده و همچنین همشیرهای کودکان بیش فعال، دوبار بیشتر از جمعیت کلی، در خطر ابتلاء به این اختلال قرار دارند. بیشترین حالات این اختلال در اثر اختلال ژنتیکی و فعل و انفعال شیمیایی بروز می‌کند که به نظر می‌رسد، ممکن است اختلال نقص- توجه بیش فعالی ارثی باشد و آنچه به ارث می‌رسد عملکرد شیمیایی در مغز است. کارشناسان شیمی- عصبی احتمال می‌دهند ناقل‌های عصبی می‌توانند قابلیت افزوده‌ای را در آن بخش از مغز می‌شود که نتیجه آن مشکلات توجه و نارسایی‌هایی در کنترل خویش می‌باشد.
خواهر و برادرهای کودکان با ADHD 3 تا 5 برابر بیشتر از افراد عادی احتمال دارد که در معرض ابتلا به این اختلال قرار بگیرند و این خطر برای دوقلوهای یک تخمکی با میزان همگامی 50% تا 80% بیشتر از میزان همگامی 33% برای دوقلوهای دو تخمکی است که مشابه خواهر و برادران معمولی هستند .
امروزه یک فرا تحلیل جدید هفت ژن دارای الل‌های خطرناک برای ADHD را شناسایی کرده اند. این ژن‌ها عبارتند از پنج ژن کنگولامینرژیک؛ شامل، گیرنده‌های دوپامین 4 و 5 (DRD5, DRD4)، انتقال‌دهنده دوپامین (DATI)، هیدروکسیلاز دوپامین بتا (DBH) و ژن (SNAP-25) و دو ژن مربوط به سیستم سروتونرژیک ؛ شامل انتقال دهنده سروتونین (5-HTT) و گیرنده B1 سروتونین (HTRIB)( ، پنج ژن منتخب مربوط به انتقال دهنده‌های عصبی کتکولامینرژیک به لحاظ نظری نقش واضح و روشنی در آسیب شناسی فیزیولوژی ADHD دارند.حداقل 18 ژن در ارتباط با این اختلال گزارش شده است، تأثیر عوامل اپی ژنیتیک در طول دوره های بحرانی رشد قبل از تولد و بعد از آن ممکن است با تعیین کننده‌های ژنیتیکی تعامل داشته باشد .
عوامل عصبی – فیزیولوژی
این عوامل از جمله عواملی هستند که در خصوص عوامل پری ناتال در بعد زیست شناسی مطرح می‌شوند.
ADHD یک اختلال مغزی با نابهنجاری‌های کارکردی و ساختاری وسیع در مناطق خاصی از مغز می باشد. اغلب یافته‌های تصویر برداری ساختاری موافق این نظر است و شامل موارد زیر است:
- حجم کلی کوچکتر مغز،
- حجم کاهش یافته لوب پیشانی راست
- حجم کاهش یافته آهیانه‌ای راست
- کاهش حجم نیمکره مخچه و بخش خلفی – تحتانی قطعه میانی مخچه.
کم‌کاری مدارهای کتکولامین مخصوصاً در کرتکس پیش پیشانی با ADHD مرتبط هستند .
هاتشینسون و همکاران ، در یک بررسی فراتحلیل ریخت شناسی، جسم پینه‌ای را در کودکان و نوجوانان با ADHD مورد بررسی قرار دادند، آنها خاطر نشان می‌سازند،هماهنگ بافرا تحلیل والرا وهمکاران ، Splenium جسم پینه ای این گروه ازکودکان درمقایسه باگروه کنترل کودکان نرمال کوچکتر بود.
لو وهمکاران ، در تحقیقی به بررسی الگوهای فعالیت کرتکس افراد ADHD در طول برانگیختگی، فعالسازی و حفظ توجه پرداختند. الگوهای فعالیت کرتکس آنها با استفاده از الکترو آنسفالوگرافی در طی خط پایه و شرایط حفظ و توجه ثبت و بررسی شد. در نواحی پیشانی و آهیانه‌ای الگوهای فعالسازی در امواج آلفا (8-10 هرتز) نشان داد که برانگیختگی کرتکس در آزمودنی‌های ADHD افزایش یافته است. قدرت امواج بتا (14-18 هرتز و 13-14 هرتز) نیز بین گروه کنترل و ADHD متفاوت بود و حاکی از افزایش فعالسازی کرتکس مرتبط به ADHD بود.عملکرد رفتاری آزمودنی‌ها در آزمون‌های حفظ توجه معناداری نبود.اما تفاوت‌های معناداری در همبستگی الکترو آنسفالوگرافی عملکرد شناختی آزمودنی‌ها در ناحیه پیشانی مشاهده شد.ثبت الگوهای فعالسازی مغز در طول آزمون حفظ توجه نشان داد که گروه ADHD در پایان تکالیف در مقایسه با گروه کنترل فعالسازی کرتکس افزایش یافته معناداری نشان می‌دهد.
مخچه افراد ADHD کوچکتر است و لوب‌های پیشانی آنها در مقایسه با لوب‌های پیشانی نامتقارن افراد نرمال، متفاوت است. در ضمن لوب‌های پیشانی متقارن افراد ADHD نورون‌های بازداری شده کمتری دارد. عموماً این نواحی بعنوان نواحی تنظیم کارکرد اجرایی از قبیل توجه، بازداری رفتاری، حواسپرتی پایدار و آگاهی از خود و زمان شناخته شده‌اند.زمانی فرد می‌تواند افکار وتکانه‌هایش را بازداری کندکه کارکردهای ذکرشده سالم باشند.
عوامل عصبی – شیمیایی
این عوامل از جمله عواملی هستند که در خصوص عوامل پری ناتال در بعد زیست شناختی نقش ایفا می‌کنند.
بطور کلی شواهد قاطعی وجود نداردکه نشان دهد ناقل عصبی واحدی در پیدایش ADHD دخیل است اما ناقلین عصبی بسیاری ممکن است در این فرآیند درگیر باشند .
سولانتو،معتقد است که شواهد قوی وجود دارد که نشان می‌دهد کتکولامین‌ها ؛ دوپامین و نوراپی‌نفرین , هردو در فیزیوپاتولوژی ADHD اهمیت دارند. مکانیسم تأثیر درمانی داروهای محرک، بخاطر دانش ما درباره تأثیر محرک‌ها بر جلوگیری از باز جذب کتکولامین ها و تسهیل آزادسازی آنها به طور سنتی این اعتقاد وجود دارد که محرک‌ها برای برطرف کردن نقایص مربوط به کتکولامین‌ها نقش مهمی دارند. اخیراً فرضیه‌های دیگری از افزایش فعالیت دوپامینرژیک و با افزایش فعالیت نورآدرنرژیک در ADHD نیز مطرح شده است.
مطالعات حیوانی به خوبی نشان داده است که لوکوس سرولئوس ، که عمدتاً محتوی نورون‌های نورآددرنرژیک هستند در نقص توجه نقش مهمی دارد. دستگاه آدرنرژیک شامل دستگاه عصبی مرکزی با منشأ لوکوس سرولئوس و دستگاه سمپاتیک محیطی است، یافته‌ها حاکی از آن است که دستگاه نورآدرنرژیک محیطی در بروز اختلال ADHD اهمیت بیشتری دارد. بنابراین اختلال در اپی‌انفرین محیطی که منجر به تجمع محیطی اپی‌نفرین می‌شود. بنابراین اختلال در اپی‌نفرین محیطی که منجر به تجمع محیطی اپی‌نفرین می شود، به طور بالقوه می تواند به دستگاه مرکزی پسخوراند شود و لوکوس سرولئوس را در سطح پایین‌تری تنظیم کند. در نتیجه بر طبق این شواهد در دستگاه آدرنرژیک و دوپامینرژیک نارسایی وجود دارد.
وایدیا و لی، اشاره می‌کنند، اختلال ADHD از طریق اختلال در کارکردهای اجرایی و انگیزشی مرتبط با کژکاری دوپامینرژیک توصیف می‌شود. اثربخشی درمان با متیل فندیت یک نقش مرکزی برای انتقال‌دهنده‌ی دوپامین در آسیب شناسی فیزیولوژیکی ADHD مطرح می‌کند. مدل ADHD کاهش فعالیت دوپامینرژیک تونیک و افزایش فعالیت دوپامینرژیک فازیک را مطرح کرده است و این در حالی است که متیل فندیت به کاهش آزادسازی دوپامین فازیک از طریق افزایش فعالیت دوپامین تونیک، کمک می‌کند.
بیش از دهه محققان تلاش کرده‌اند تا مکانیسم داروشناختی عصب روانی ADHD را توضیح دهند. محرک‌ها درمان اصلی برای این اختلال هستند که بر سیستم نوراپی‌نفرین و دوپامین عمل می‌کنند و منجر به پایداری فرضیه کژکاری کتکولامین در ADHD گردیده‌اند. تحقیقات بر حیوانات نقش واضحی برای نوراپی‌نفرین و دوپامین در مدل کارکردهای اجتماعی که اغلب در اشخاص ADHD مختل باشند در نظر گرفته‌اند.
عوامل غیر محرکی که در درمان ADHD مؤثر هستند تمایل دارند که سیستم نوراپی‌نفرین را تحت تأثیر قرار می‌دهند یا آنهایی که کتکولامین را تحت تأثیر قرار می‌دهند توان کمتری برای کاهش نشانه‌های ADHD دارند. تحقیقات انجام گرفته بر روی اثرات متابولیک نوراپی‌نفرین و دوپامین به وسیله دارو درمانی، افزایش کوتاه مدتی را در میزان کتکولامین‌ها نشان داده است طوری که در برگشت بلند مدتشان ممکن است کاهش یابند. تحقیقات تصویر برداری نشان داده است که محرک‌ها میزان دوپامین را در مغز افزایش می‌دهند .
بر اساس اطلاعات به دست آمده در مورد عملکرد طبیعی مغز، اظهار می‌شود که اختلال انتقال دهنده‌های عصبی در ساقه‌ی مغز احتمالاً روی سیستم فعال کننده شبکه‌ای اثر می‌گذارد. با وجود این یافته‌ها، بیان نقش سببی انتقال دهنده‌های عصبی در اختلال نقص توجه – بیش فعالی، تحقیقات اختصاصی وسیعی را می‌طلبد.
هاشر و همکاران ،در تحقیق خود به بررسی ارتباط هورمون‌های تیروئید با نشانه‌های بیش فعالی و بی‌توجهی در اختلال ADHD پرداختند. داده‌های تحقیق آنها از این فرض حمایت می‌کند که هورمون‌های تیروئید ممکن است اساس فیزیولوزیک دو مقولگی بین نشانه‌های بی‌توجهی و نشانه‌های بیش فعالی را مخصوصاً وقتی که ملاک‌های تشخیصی DSM-IV به کار روند، فراهم کنند. به عبارتی آنها بین هورمون‌های تیروئید و نشانه‌های بیش فعالی ارتباط معناداری یافتند اما این ارتباط برای نشانه‌های بی‌توجهی به دست نیامد.
منبع
علیشیری،آزاده(1392)، اثربخشی آموزش گروهی فرزندپروری مثبت بر روابط مادر- کودک،پایان نامه کارشناسی ارشد،روانشناسی بالینی، دانشکدهی علوم تربیتی و روانشناسی شیراز
از فروشگاه بوبوک دیدن نمایید
دیدگاهی بنویسید